Apoyo y recursos

Tumor de Wilms
Sarcoma de células claras
Tumores rabdoides del riñón
Nefroma mesoblástico
Carcinoma de células renales
Nefroblastomatosis
Tumores neuroepiteliales del riñón
Tumor renal desmoplásico de células pequeñas y redondas
Nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado
Nefroma quístico multilocular
Sarcoma sinovial primario renal
Sarcoma anaplásico del riñón

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Los consejos de redacción del PDQ usan un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

Aunque la mayoría de los pacientes con un diagnóstico histológico del tumor de Wilms responden bien a los tratamientos actuales, aproximadamente 10% de los pacientes tienen características histopatológicas que se relacionan con un pronóstico más precario y, para algunos tipos, con una incidencia alta de recaída y muerte. El tumor de Wilms se puede dividir en dos grupos pronósticos con base en su histopatología:

• Histología favorable: histológicamente, el tumor de Wilms imita el desarrollo de un riñón normal y consiste en tres tipos de células: blastémicas, epiteliales (túbulos) y estromales. No todos los tumores son trifásicos y los patrones monofásicos pueden presentar dificultades para el diagnóstico. Si bien se han indicado relaciones entre las características histológicas y el pronóstico o respuesta al tratamiento, ninguna de estas características ha alcanzado significación estadística, con excepción de la anaplasia y, por lo tanto, no influyen en el tratamiento inicial.[1]



• Histología anaplásica: la histología anaplásica es el predictor histológico más importante de la respuesta y la supervivencia en los pacientes con tumor de Wilms. Hay dos criterios histológicos para la anaplasia, ambos de los cuales deben estar presentes en el momento del diagnóstico. Estos son la presencia de figuras mitóticas poliploides multipolares con un marcado agrandamiento nuclear e hipercromasia. La anaplasia se correlaciona mejor con la respuesta al tratamiento que con el dinamismo. Con mayor frecuencia, se la relaciona con un pronóstico precario cuando se distribuye de manera difusa y cuando se identifica en estadios avanzados. Esta es la razón por la cual la anaplasia focal y la anaplasia difusa se diferencian, tanto desde el punto de vista patológico como terapéutico. La anaplasia focal se define por la presencia de una o pocas regiones agudamente localizadas de anaplasia dentro del tumor primario. La anaplasia focal no confiere un pronóstico precario, mientras que la anaplasia difusa sí.[2-4]



• Restos nefrogénicos: muchos tumores de Wilms parecen surgir de células embrionarias precursoras del riñón anormales que están retenidas en forma de racimos llamados restos nefrogénicos. El término nefroblastomatosis se define como la presencia de restos nefrogénicos difusos o multifocales. Hay dos tipos: los restos nefrogénicos se clasifican en dos tipos, restos nefrogénicos intralobulares y restos nefrogénicos perilobulares. La nefroblastomatosis perilobular hiperplásica difusa se define como nefroblastomatosis que forma una corteza gruesa alrededor de uno o ambos riñones y se considera como una afección preneoplásica.[1] Se debe tener en cuenta que los pacientes con cualquier tipo de resto nefrogénico en un riñón extirpado a causa de un nefroblastoma corren un riesgo más alto de padecer una formación tumoral en el riñón restante. Este riesgo disminuye con la edad del paciente.[5]

El sarcoma de células claras del riñón (SCCR) no es una variante del tumor de Wilms, sino un tumor renal primario importante relacionado con una tasa significativamente alta de recaída y muerte en comparación con un tumor de Wilms con histología favorable. Además de las metástasis pulmonares, el sarcoma de células claras se disemina hasta el hueso, el cerebro y el tejido blando. El modelo clásico de SCCR se define por nudos o cordones de células separadas por tabiques fibrovasculares regularmente espaciados.[6] En el SCCR se demostró la desregulación de la vía receptora del factor de crecimiento epidérmico.[7] Anteriormente, las recaídas se habían presentado en largos intervalos luego de completarse la quimioterapia (hasta 10 años); sin embargo, las recaídas después de los tres años son poco comunes con los tratamientos actuales.[8] El cerebro ha surgido como un sitio frecuente de enfermedad recidivante.[9,10]

Los tumores rabdoides (TR) son cánceres extremadamente dinámicos que, por lo general, se presentan en lactantes y niños muy pequeños. Las localizaciones más comunes son los riñones y el sistema nervioso central (tumor atípico teratoide/rabdoide) aunque los TR pueden surgir en la mayoría de los sitios de los tejidos blandos. Inicialmente se pensaba que este era una variante rabdomiosarcomatoide del tumor de Wilms cuando se presentaban en el riñón.

Desde el punto de vista histológico, las características más distintivas de los tumores rabdoides del riñón (RTK, por sus siglas en inglés) son células bastante grandes con núcleos vesiculares grandes, un nucleolo prominente único y, en algunas células, la presencia de inclusiones citoplásmicas eosinófilas globulares. Una presentación clínica diferente con fiebre, hematuria, edad joven (media de 11 meses) y un estadio tumoral alto en el momento de la presentación, indican un diagnóstico de RTK.[11] El RTK tiende a hacer metástasis hasta los pulmones y el cerebro. Entre un 10% a un 15% de los pacientes con RTK, también presentan lesiones en el sistema nervioso central.[12]

Un TR en todas las ubicaciones anatómicas tiene un origen molecular similar. Se observan mutaciones o supresiones de ambas copias del gen hSNF5/INI1 cuyo mapa lleva a la banda 22q11.2 en aproximadamente 70% de los tumores primarios. Un 20% a 25% adicional de los tumores presentan una reducción en la expresión en el ARN o en el orden proteínico, lo que indica un episodio de pérdida de la función. La proteína INI1 es un componente del complejo de la remodelación de la cromatina SWI/SNF (un grupo de genes que participan en la señalización, el crecimiento y la diferenciación celular). Las mutaciones idénticas pueden dar lugar al surgimiento de un tumor cerebral o del riñón. Las mutaciones de la línea germinal del INI1 se documentaron en pacientes con uno o más tumores primarios del cerebro o los riñones, y consisten en una predisposición genética a la formación de tumores rabdoides.[13,14] En la mayoría de los casos las mutaciones son nuevas y no heredadas de los padres. Se indicó el mosaicismo de la línea germinal en varias familias con múltiples hermanos afectados. Esto parece indicar que aquellos pacientes con mutaciones en la línea germinal tienen el peor pronóstico.[15]

El nefroma mesoblástico (NM) comprende alrededor del 5% de los tumores infantiles del riñón. La mediana de edad para el diagnóstico es de 2 meses y más del 90% de los casos surgen durante el primer año de vida. Se diagnostica dos veces más en varones que en mujeres. Se debe cuestionar el diagnóstico cuando se trata de personas con más de 2 años de edad. Cuando se diagnostica durante los primeros 7 meses de vida, las tasas de supervivencia sin complicaciones (SSC) a cinco años y de supervivencia general (SG) son del 94% y el 96%, respectivamente.[16]

A simple vista, el NM aparece como masas solitarias unilaterales, indistinguibles del neuroblastoma. Observado en forma microscópica, consiste de células mesenquimales fusiformes. Se pueden dividir en dos grandes tipos: clásico y celular. Los NM clásicos con frecuencia se diagnostican mediante ecografía prenatal o dentro de los tres meses a partir del nacimiento y se asemeja mucho a la fibromatosis infantil.[17] El fibrosarcoma infantil y el NM celular contienen el mismo desplazamiento cromosómico en t(12;15)(p13;q25) que indica una posible relación.[18] El riesgo de recidiva en los NM está estrechamente relacionado con la presencia de un componente celular y con el estadio.[17]

Los tumores epiteliales malignos que aparecen en el riñón de los niños, constituyen más de 5% de los tumores pediátricos nuevos de riñón; por lo tanto, son más frecuentes que el SCCR o los RTK. El carcinoma de células renales (CCR), el tumor maligno primario más común del riñón en los adultos, se presenta con poca frecuencia en niños menores de 15 años de edad. En el grupo de mayor edad compuestos por adolescentes (15–19 años de edad), aproximadamente dos tercios de los neoplasmas renales malignos son CCR.[19] La tasa anual de incidencia es de aproximadamente 4 por millón de niños, comparada con una incidencia del tumor de Wilms del riñón que es por lo menos 29 veces más alta. El CCR en pacientes jóvenes tiene un espectro genético y morfológico diferente del que se ve en adultos de más edad.[20-23] El CCR puede estar relacionado con la enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL), una afección hereditaria en la que los vasos sanguíneos dentro de la retina y el cerebelo crecen excesivamente.[20] El gen para VHL se localiza en el cromosoma 3p25-26 y es un gen oncoinhibidor cuya función se perdió en los pacientes con el síndrome. Se dispone de un examen de detección para el gen del VHL.[24] El CCR también se relacionó con la esclerosis tuberosa, una enfermedad hereditaria caracterizada por quistes benignos de grasa en el riñón.[25,26] En la esclerosis tuberosa, las lesiones renales en realidad pueden corresponder a un angiomiolipoma epitelioide (también llamado tumor perivascular de células epitelioides o PEComa [por sus siglas en inglés]), que está relacionado con un comportamiento agresivo o maligno, y expresa los marcadores musculares de melanocitos y músculo liso.[27,28] El CCR familiar se relacionó con un desplazamiento cromosómico heredado que compromete el cromosoma 3.[26] Asimismo, se notificó una incidencia alta de anomalías del cromosoma 3 en tumores renales no familiares. El CCR ha sido descrito en pacientes varios años después del diagnóstico y de haber estado en tratamiento a causa del neuroblastoma.[29] Un subtipo poco frecuente de CCR, el carcinoma medular renal, puede estar relacionado con la hemoglobinopatía de la anemia drepanocítica.[30] Los carcinomas medulares renales son neoplasmas malignos sumamente dinámicos y se caracterizan clínicamente por presentarse en un estadio alto en el momento de su detección, con metástasis ampliamente diseminadas y ausencia de respuesta a la quimioterapia y la radioterapia. La supervivencia oscila entre dos semanas y 15 meses, con una media de supervivencia de cuatro meses.[30-32]

La histología de los CCR pediátricos es diferente a la de sus contrapartes adultas. A pesar de que se pueden identificar los dos grupos morfológicos principales de células papilares y células claras, alrededor del 25% de los CCR muestran características heterogéneas que no encajan en ninguna de estas categorías. Los CCR infantiles son, con mayor frecuencia, del subtipo papilar (20% al 50% de los CCR pediátricos) y algunas veces se pueden presentar en un entorno de tumor de Wilms, adenoma metanefrítico y adenofibroma metanefrítico.

Los carcinomas del riñón positivos al desplazamiento se reconocen como una forma distintiva de CCR y podrían ser la forma más común de CCR en los niños. Estas se caracterizan por desplazamientos que implican al factor de transcripción E3 (TFE3) localizado en el Xp11.2. Este desplazamiento podría aparearse con uno de los siguientes tres genes: (ASPL)-TFE3, carcinoma papilar de célula renal gen 1 (PRCC)-Xp11.2, o el factor de transcripción del gen EB (TFEB) en el cromosoma 6p21. Los desplazamientos que implican TFE3 y TFEB inducen a la sobreexpresión de estas proteínas las cuales pueden ser identificadas mediante inmunohistoquímica. Estos CCR se caracterizan por su estado avanzado al momento de su presentación (N+, M0) pero tienen una pronóstico favorable a corto tiempo con cirugía sola.[20,23,33-35]

El CCR puede presentarse con una masa abdominal, dolor abdominal o hematuria. En una serie con 41 niños con CCR, la mediana de edad fue de 124 meses con un 46% que presentaron estadio l y estadio ll localizado, 29% con estadio lll, y 22% con enfermedad en estadio lV mediante el uso del sistema de clasificación Robson. Los sitios de metástasis fueron los pulmones, hígado y los ganglios linfáticos. La SSC y la SG fueron, cada una, de alrededor de 55% 20 años después del tratamiento. Los pacientes con enfermedad en estadio l y estadio ll tuvieron una tasa de 89% de SG, mientras que aquellos en estadio lll y estadio lV tuvieron una tasa de 23% de SG 20 años después del tratamiento.[25] Una diferencia importante entre los resultados de niños y adultos con CCR es la significación pronostica de la afectación de los ganglios linfáticos locales. Los adultos que presentan CCR y ganglios linfáticos afectados tienen una SG a cinco años de aproximadamente 20%, pero la literatura médica indica que el 72% de los niños con CCR y ganglios linfáticos locales afectados en el momento del diagnóstico (sin metástasis a distancia) sobreviven a la enfermedad.[36] En otra serie con 49 pacientes de un registro de cáncer con base en la población, los hallazgos fueron esencialmente confirmados. En esta serie, 33% de los pacientes presentaron subtipo papilar, 22% presentaron tipo de desplazamiento, 16% no se clasificaron y 6% presentaron subtipo de células claras. La supervivencia a cinco años fue de 96% en los pacientes de enfermedad localizada, 75% en los pacientes con ganglios linfáticos regionales positivos y 33% en los pacientes con CCR metastático a distancia.[37]

Algunos restos nefrogénicos pueden volverse hiperplásicos, lo que puede producir una "costra" gruesa de células blásticas o tubulares que agrandan el riñón. El diagnóstico se puede hacer radiográficamente, con más facilidad mediante imaginología por resonancia magnética, en la que la homogeneidad de lesión hipointensa circular tipo corteza en una imaginología mejorada por contraste, la diferencia del tumor de Wilms. Con frecuencia, la biopsia no puede diferenciar el tumor de Wilms de estos restos nefrogénicos hiperplásicos. Si se deja sin tratamiento, ellos pueden retroceder. Se podría presentar una diferenciación luego de la administración de quimioterapia. Las recomendaciones actuales indican tratamiento con vincristina y dactinomicina hasta que casi se vea una resolución completa según lo determine la imaginología. Aún con el tratamiento de vincristina y dactinomicina, casi la mitad de los niños evolucionarán hacia el tumor de Wilms dentro de un promedio de 36 meses después del diagnóstico. En una serie de 52 pacientes, tres pacientes murieron por el tumor de Wilms recidivante.[38] En los niños tratados, hasta un tercio de los tumores de Wilms son anaplásicos, probablemente como resultado de la selección de tumores resistentes a la quimioterapia, de forma que la detección temprana es crucial. Los pacientes reciben seguimiento mediante pruebas de imaginología con un intervalo máximo de tres meses durante un mínimo de siete años. Dada la alta incidencia de la bilateralidad y el tumor de Wilms subsiguiente, se indica cirugía con preservación del riñón.[38] Estos pacientes serán aptos para el tratamiento con vincristina y dactinomicina en el AREN0534.

Los tumores neuroepiteliales del riñón (NETK, por sus siglas en inglés) son extremadamente poco frecuentes y muestran una proclividad única por los adultos jóvenes. Es un neoplasma altamente dinámico que se presenta más a menudo con penetración de la cápsula renal hasta la vena renal y metástasis.[39,40] Los NETK primarios se componen de tumores neuroectodérmicos primitivos caracterizados por ser positivos para CD99 (MIC-2) y la detección de la transcripción de fusión EWS/FLI-1. Dentro del NETK, se observaron características histológicas focales, atípicas tales como el sarcoma de células claras, el tumor rabdoide, los tumores malignos de la vaina del nervio periférico y los paragangliomas.[39,41] (Para mayor información sobre los tumores neuroepiteliales, consultar el sumario del PDQ sobre el Grupo de tumores de Ewing.)

El tumor renal desmoplásico es un tumor renal de células pequeñas y redondas muy poco frecuente, pequeño y de color azul. Se diagnostica por su característica desplazamiento de EWS-WT1.[42] Para mayor información sobre el tumor renal desmoplásico de células pequeñas y redondas, consultar el sumario del PDQ sobre Sarcoma de tejido blando infantil.

El nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado es una variante quística poco frecuente del tumor de Wilms (1%) con características patológicas y clínicas distintivas. Se compone en su totalidad de quistes y su tabique delgado es la única parte sólida del tumor. El tabique contiene cualquier cantidad de células de tipo blastémico, con células epiteliales del estroma embrionario o sin estas. Varias características patológicas distinguen este neoplasma del tumor de Wilms típico. Los pacientes con enfermedad en estadio I tienen un 100% de tasa de supervivencia con cirugía sola. Los pacientes con enfermedad en estadio II tienen un resultado excelente mediante la resección del tumor seguida de vincristina y dactinomicina postoperatoria.[5]

Los nefromas quísticos multiloculares (MCN, por sus siglas en inglés) son lesiones benignas compuestas de quistes revestidos de epitelio renal. Estas lesiones pueden presentarse de manera bilateral y se notificó que siguen un patrón familiar. Como el MCN se relacionó con blastomas pleuropulmonares, se debe dar seguimiento a los pacientes de MCN con estudios de imaginología radiográfica del tórax.[43] La recidiva se ha presentado luego de derramamiento tumoral al momento de la cirugía.[44][Grado de comprobación: 3iiiA]

El sarcoma sinovial primario renal (PRSS, por sus siglas en inglés) es un subconjunto del sarcoma embrionario del riñón y se caracteriza por el desplazamiento de t(x;18)(p11;q11) SYT-SSX. Con respecto a la histología, es similar al sarcoma sinovial de células fusiformes monofásico. PRSS contiene estructuras quísticas derivadas de los túbulos renales dilatados, atrapados. PRSS se presenta más a menudo en los adultos jóvenes y este tipo de tumor renal se debe tratar con regímenes de quimioterapia diferentes a los del tumor de Wilms tradicional.[45]

El sarcoma anaplásico del riñón es un tumor renal poco común que ha sido identificado principalmente en pacientes menores de 15 años. Los pacientes presentan una masa renal donde el sitio más común de metástasis son los pulmones, hígado y huesos. Estos tumores muestran características patológicas similares al blastoma pleuropulmonar de la infancia (para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Cánceres poco comunes de la niñez) y el sarcoma embrionario del hígado no diferenciado (para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Cáncer infantil del hígado). La terapia óptima para este diagnóstico no resulta clara. En el pasado, estos tumores se han identificado como tumores de Wilms anaplásicos y tratados acordemente.[46]

Bibliografía

1. Perlman EJ: Pediatric renal tumors: practical updates for the pathologist. Pediatr Dev Pathol 8 (3): 320-38, 2005 May-Jun.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Vujanić GM, Harms D, Sandstedt B, et al.: New definitions of focal and diffuse anaplasia in Wilms tumor: the International Society of Paediatric Oncology (SIOP) experience. Med Pediatr Oncol 32 (5): 317-23, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Faria P, Beckwith JB, Mishra K, et al.: Focal versus diffuse anaplasia in Wilms tumor--new definitions with prognostic significance: a report from the National Wilms Tumor Study Group. Am J Surg Pathol 20 (8): 909-20, 1996.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Dome JS, Cotton CA, Perlman EJ, et al.: Treatment of anaplastic histology Wilms' tumor: results from the fifth National Wilms' Tumor Study. J Clin Oncol 24 (15): 2352-8, 2006.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Blakely ML, Shamberger RC, Norkool P, et al.: Outcome of children with cystic partially differentiated nephroblastoma treated with or without chemotherapy. J Pediatr Surg 38 (6): 897-900, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Argani P, Perlman EJ, Breslow NE, et al.: Clear cell sarcoma of the kidney: a review of 351 cases from the National Wilms Tumor Study Group Pathology Center. Am J Surg Pathol 24 (1): 4-18, 2000.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Little SE, Bax DA, Rodriguez-Pinilla M, et al.: Multifaceted dysregulation of the epidermal growth factor receptor pathway in clear cell sarcoma of the kidney. Clin Cancer Res 13 (15 Pt 1): 4360-4, 2007.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Seibel NL, Li S, Breslow NE, et al.: Effect of duration of treatment on treatment outcome for patients with clear-cell sarcoma of the kidney: a report from the National Wilms' Tumor Study Group. J Clin Oncol 22 (3): 468-73, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Seibel NL, Sun J, Anderson JR, et al.: Outcome of clear cell sarcoma of the kidney (CCSK) treated on the National Wilms Tumor Study-5 (NWTS). [Abstract] J Clin Oncol 24 (Suppl 18): A-9000, 502s, 2006. 
   
   
10. Radulescu VC, Gerrard M, Moertel C, et al.: Treatment of recurrent clear cell sarcoma of the kidney with brain metastasis. Pediatr Blood Cancer 50 (2): 246-9, 2008.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Amar AM, Tomlinson G, Green DM, et al.: Clinical presentation of rhabdoid tumors of the kidney. J Pediatr Hematol Oncol 23 (2): 105-8, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Tomlinson GE, Breslow NE, Dome J, et al.: Rhabdoid tumor of the kidney in the National Wilms' Tumor Study: age at diagnosis as a prognostic factor. J Clin Oncol 23 (30): 7641-5, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Biegel JA, Zhou JY, Rorke LB, et al.: Germ-line and acquired mutations of INI1 in atypical teratoid and rhabdoid tumors. Cancer Res 59 (1): 74-9, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Biegel JA: Molecular genetics of atypical teratoid/rhabdoid tumor. Neurosurg Focus 20 (1): E11, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Janson K, Nedzi LA, David O, et al.: Predisposition to atypical teratoid/rhabdoid tumor due to an inherited INI1 mutation. Pediatr Blood Cancer 47 (3): 279-84, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. van den Heuvel-Eibrink MM, Grundy P, Graf N, et al.: Characteristics and survival of 750 children diagnosed with a renal tumor in the first seven months of life: A collaborative study by the SIOP/GPOH/SFOP, NWTSG, and UKCCSG Wilms tumor study groups. Pediatr Blood Cancer 50 (6): 1130-4, 2008.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Furtwaengler R, Reinhard H, Leuschner I, et al.: Mesoblastic nephroma--a report from the Gesellschaft fur Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH). Cancer 106 (10): 2275-83, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Vujanić GM, Sandstedt B, Harms D, et al.: Revised International Society of Paediatric Oncology (SIOP) working classification of renal tumors of childhood. Med Pediatr Oncol 38 (2): 79-82, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Bernstein L, Linet M, Smith MA, et al.: Renal Tumors. In: Ries LA, Smith MA, Gurney JG, et al., eds.: Cancer incidence and survival among children and adolescents: United States SEER Program 1975-1995. Bethesda, Md: National Cancer Institute, SEER Program, 1999. NIH Pub.No. 99-4649., pp 79-90. Also available online. Last accessed April 19, 2007. 
    
    
20. Bruder E, Passera O, Harms D, et al.: Morphologic and molecular characterization of renal cell carcinoma in children and young adults. Am J Surg Pathol 28 (9): 1117-32, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Estrada CR, Suthar AM, Eaton SH, et al.: Renal cell carcinoma: Children's Hospital Boston experience. Urology 66 (6): 1296-300, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Carcao MD, Taylor GP, Greenberg ML, et al.: Renal-cell carcinoma in children: a different disorder from its adult counterpart? Med Pediatr Oncol 31 (3): 153-8, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Ramphal R, Pappo A, Zielenska M, et al.: Pediatric renal cell carcinoma: clinical, pathologic, and molecular abnormalities associated with the members of the mit transcription factor family. Am J Clin Pathol 126 (3): 349-64, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
24. Field M, Shanley S, Kirk J: Inherited cancer susceptibility syndromes in paediatric practice. J Paediatr Child Health 43 (4): 219-29, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
25. Indolfi P, Terenziani M, Casale F, et al.: Renal cell carcinoma in children: a clinicopathologic study. J Clin Oncol 21 (3): 530-5, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
26. Wang N, Perkins KL: Involvement of band 3p14 in t(3;8) hereditary renal carcinoma. Cancer Genet Cytogenet 11 (4): 479-81, 1984.  [PUBMED Abstract]
    
    
27. Park HK, Zhang S, Wong MK, et al.: Clinical presentation of epithelioid angiomyolipoma. Int J Urol 14 (1): 21-5, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
28. Pea M, Bonetti F, Martignoni G, et al.: Apparent renal cell carcinomas in tuberous sclerosis are heterogeneous: the identification of malignant epithelioid angiomyolipoma. Am J Surg Pathol 22 (2): 180-7, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
29. Medeiros LJ, Palmedo G, Krigman HR, et al.: Oncocytoid renal cell carcinoma after neuroblastoma: a report of four cases of a distinct clinicopathologic entity. Am J Surg Pathol 23 (7): 772-80, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
30. Swartz MA, Karth J, Schneider DT, et al.: Renal medullary carcinoma: clinical, pathologic, immunohistochemical, and genetic analysis with pathogenetic implications. Urology 60 (6): 1083-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
31. Strouse JJ, Spevak M, Mack AK, et al.: Significant responses to platinum-based chemotherapy in renal medullary carcinoma. Pediatr Blood Cancer 44 (4): 407-11, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
32. Watanabe IC, Billis A, Guimarães MS, et al.: Renal medullary carcinoma: report of seven cases from Brazil. Mod Pathol 20 (9): 914-20, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
33. Argani P, Laé M, Ballard ET, et al.: Translocation carcinomas of the kidney after chemotherapy in childhood. J Clin Oncol 24 (10): 1529-34, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
34. Geller JI, Argani P, Adeniran A, et al.: Translocation renal cell carcinoma: lack of negative impact due to lymph node spread. Cancer 112 (7): 1607-16, 2008.  [PUBMED Abstract]
    
    
35. Camparo P, Vasiliu V, Molinie V, et al.: Renal translocation carcinomas: clinicopathologic, immunohistochemical, and gene expression profiling analysis of 31 cases with a review of the literature. Am J Surg Pathol 32 (5): 656-70, 2008.  [PUBMED Abstract]
    
    
36. Geller JI, Dome JS: Local lymph node involvement does not predict poor outcome in pediatric renal cell carcinoma. Cancer 101 (7): 1575-83, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
37. Selle B, Furtwängler R, Graf N, et al.: Population-based study of renal cell carcinoma in children in Germany, 1980-2005: more frequently localized tumors and underlying disorders compared with adult counterparts. Cancer 107 (12): 2906-14, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
38. Perlman EJ, Faria P, Soares A, et al.: Hyperplastic perilobar nephroblastomatosis: long-term survival of 52 patients. Pediatr Blood Cancer 46 (2): 203-21, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
39. Parham DM, Roloson GJ, Feely M, et al.: Primary malignant neuroepithelial tumors of the kidney: a clinicopathologic analysis of 146 adult and pediatric cases from the National Wilms' Tumor Study Group Pathology Center. Am J Surg Pathol 25 (2): 133-46, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
40. Jimenez RE, Folpe AL, Lapham RL, et al.: Primary Ewing's sarcoma/primitive neuroectodermal tumor of the kidney: a clinicopathologic and immunohistochemical analysis of 11 cases. Am J Surg Pathol 26 (3): 320-7, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
41. Ellison DA, Parham DM, Bridge J, et al.: Immunohistochemistry of primary malignant neuroepithelial tumors of the kidney: a potential source of confusion? A study of 30 cases from the National Wilms Tumor Study Pathology Center. Hum Pathol 38 (2): 205-11, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
42. Wang LL, Perlman EJ, Vujanic GM, et al.: Desmoplastic small round cell tumor of the kidney in childhood. Am J Surg Pathol 31 (4): 576-84, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
43. Ashley RA, Reinberg YE: Familial multilocular cystic nephroma: a variant of a unique renal neoplasm. Urology 70 (1): 179.e9-10, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
44. Baker JM, Viero S, Kim PC, et al.: Stage III cystic partially differentiated nephroblastoma recurring after nephrectomy and chemotherapy. Pediatr Blood Cancer 50 (1): 129-31, 2008.  [PUBMED Abstract]
    
    
45. Argani P, Faria PA, Epstein JI, et al.: Primary renal synovial sarcoma: molecular and morphologic delineation of an entity previously included among embryonal sarcomas of the kidney. Am J Surg Pathol 24 (8): 1087-96, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
46. Vujanić GM, Kelsey A, Perlman EJ, et al.: Anaplastic sarcoma of the kidney: a clinicopathologic study of 20 cases of a new entity with polyphenotypic features. Am J Surg Pathol 31 (10): 1459-68, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    

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