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Nombres alternativos Volver al comienzo
Hiperparatiroidismo de tipo secundarioDefinición Volver al comienzo
Se presenta cuando las glándulas paratiroides en el cuello producen demasiada hormona paratiroidea (PTH) debido a que los niveles de calcio están demasiado bajos.
Ver también:
Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo
Las glándulas paratiroides ayudan a controlar el uso y la eliminación del calcio por parte del cuerpo. Esto lo hacen produciendo hormona paratiroidea, o PTH, que ayuda a controlar los niveles de calcio, fósforo y vitamina D dentro de la sangre y el hueso.
Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde incrementando la producción de la hormona paratiroidea. Este incremento en esta hormona hace que se tome más calcio del hueso y que los intestinos y el riñón absorban más calcio.
Las enfermedades que causan bajos niveles de calcio en la sangre o interfieren con la capacidad del cuerpo para descomponer y eliminar el fosfato pueden llevar al hiperparatiroidismo secundario. Demasiado fosfato provoca cambios en los niveles de calcio.
La insuficiencia renal es una causa común de hiperparatiroidismo secundario y puede interferir con la capacidad del cuerpo para eliminar el fosfato.
Otras causas de hiperparatiroidismo secundario pueden abarcar:
Síntomas Volver al comienzo
Los síntomas generales pueden abarcar:
Otros síntomas se relacionan con la causa subyacente del hiperparatiroidismo secundario. Ver el artículo específico para obtener información de los síntomas:
Signos y exámenes Volver al comienzo
Se harán exámenes de sangre para verificar los niveles de calcio, fósforo y PTH. Un examen de orina se hace para determinar cuánto calcio está siendo eliminado del cuerpo.
Los niveles de fósforo serán bajos si uno tiene problemas de absorción y altos si uno tiene insuficiencia renal.
Las radiografías de los huesos y un examen de la densidad ósea pueden ayudar a detectar fracturas, pérdida ósea y reblandecimiento de los huesos.
Tratamiento Volver al comienzo
La corrección del nivel de calcio y del problema subyacente puede llevar los niveles de PTH de nuevo a la normalidad.
El tratamiento puede implicar:
A los pacientes con insuficiencia renal crónica generalmente se les suministra calcio y vitamina D y se les pide evitar el fosfato en su dieta. Es posible que se requiera diálisis, un trasplante de riñón o cirugía de paratiroides.
Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo
El pronóstico depende de la causa subyacente.
Complicaciones Volver al comienzo
Las personas con problemas renales pueden seguir produciendo demasiada hormona paratiroidea incluso cuando su nivel de calcio haya retornado a la normalidad. Esto se denomina "hiperparatiroidismo terciario". Se puede necesitar cirugía de paratiroides.
Otras complicaciones abarcan:
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo
Consulte con el médico si tiene síntomas de este trastorno, particularmente si está recibiendo tratamiento por nefropatía.
Prevención Volver al comienzo
El diagnóstico y tratamiento oportunos del raquitismo o de la deficiencia de vitamina D pueden prevenir esta afección. El tratamiento apropiado de la insuficiencia renal ayuda a reducir los síntomas del hiperparatiroidismo secundario.
Referencias Volver al comienzo
Wysolmerski JJ. Insogna KL. The Parathyroid Glands, Hypercalcemia, and Hypocalcemia. In: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2008: chap. 266.
Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Disorders of Mineral Metabolism. In: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2008: chap. 27.
Actualizado: 7/15/2008 Versión en inglés revisada por: Robert Cooper, MD, Endocinology Specialist and Chief of Medicine, Holyoke Medical Center, Assistant Professor of Medicine, Tufts University School of Medicine, Boston MA Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
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Página actualizada: 04 mayo 2009 |