Evaluación
Evaluación de laboratorio
Estudios de laboratorio
Evaluación del paciente
La decisión de tratar la hipercalcemia
Evaluación de laboratorio
Las concentraciones normales del calcio sérico se mantienen dentro de límites
restringidos y constantes, aproximadamente 9,0 a 10,3 mg/dl (= 4,5–5,2 mEq/l o
2,25–2,57 mmol/l) en los hombres y 8,9 a 10,2 mg/dl (= 4,4–5,1 mEq/l o 2,22–2,54
mmol/l) en las mujeres. Los síntomas de la hipercalcemia o la hipocalcemia, se deben a
anomalías en la fracción ionizada de la concentración de calcio plasmático.
Sin embargo, muy raras veces los laboratorios verifican de manera rutinaria las concentraciones de calcio ionizados. El calcio plasmático total se usa para inferir la
fracción del calcio ionizada y usualmente es necesario, excepto en los casos donde
se presenta hipoalbuminemia. Debido a que la hipoalbuminemia no es rara en los
pacientes con cáncer, se hace necesario corregir la concentración total de
calcio plasmático, por aquel porcentaje de calcio que se hubiese podido medir, si
las concentraciones de albúmina hubiesen estado dentro de los parámetros normales. Los
cálculos son los siguientes:
Concentración total de calcio, corregida para las concentraciones de albúmina: [(albúmina normal-albúmina del paciente) x 0,8] + total de calcio medido por el
paciente
Este valor calculado es lo suficientemente preciso, excepto en la presencia de
concentraciones elevadas de paraproteínas séricas, como en los mielomas múltiples. En
este caso, puede ser necesario llevar a cabo mediciones de laboratorio de la
concentración actual de calcio ionizado.[1]
El calcio también se une a las globulinas en la sangre. En contraste con la
hipoalbuminemia, la hipogammaglobulinemia tiene relativamente poco efecto en la
unión del calcio a la proteína. La concentración de calcio sérico total puede
ser corregida para tomar en cuenta los cambios en globulinas de la siguiente
manera: la concentración de calcio sérico total varía directamente por 0,16
mg/dl, 0,08 mEq/l o 0,04 mmol/l con cada cambio de 1 g/dl en la concentración de
globulina. En la práctica clínica, los cambios en las concentraciones de
globulina sérica rara vez producen cambios clínicos significativos en la fracción
de calcio ionizado.
La condición de ácido-base también afecta la interpretación de los valores de
calcio sérico. Mientras la acidosis disminuye la porción que está unida a la
proteína, (consecuentemente incrementando la fracción de calcio ionizado), la
alcalosis incrementa la unión a la proteína. La concentración de calcio sérico
total puede ser corregida para tomar en cuenta los cambios en pH de la siguiente
manera: la concentración de calcio sérico total varía inversamente en 0,12 mg/dl,
0,06 mEq/l o 0,03 mmol/l con cada cambio de unidad de 0,1 en pH. En contraste a
los cambios en la concentración de albúmina sérica, las alteraciones en el pH de
la sangre rara vez producen cambios clínicamente significativos en la fracción de
calcio ionizado.[2]
Estudios de laboratorio
Es importante medir la concentración de albúmina y calcio séricos. Otros
análisis selectos (como se muestra más abajo) pueden resultar útiles en
algunos casos:
- Concentraciones de urea, nitrógeno y creatina en la sangre (función renal).
- Paratohormona inmunoreactiva (iPTH):
- La concentración de iPTH aumenta o rara vez permanece normal en la
enfermedad hiperparatiroidea.
- La iPTH disminuye o no se puede detectar
típicamente en la hipercalcemia de una malignidad.
- Péptido relacionado con la hormona paratiroidea (si se encuentra
disponible).
- La concentración de 1,25-dihidroxivitamina D sérica en pacientes con
malignidades hematológicas.
- Otras concentraciones electrolíticas séricas (fosfato, magnesio).
Evaluación del paciente
La evaluación primaria debe incluir lo siguiente:[3,4]
- Antecedentes:
- ¿Con cuanta rapidez se han desarrollado los síntomas?
Suele haber síntomas de malignidad cuando la hipercalcemia se debe al
cáncer. El comienzo rápido de los síntomas es más típico de la hipercalcemia de
una malignidad que de la hipercalcemia relacionada con hiperparatiroidismo
y otras enfermedades.
- ¿Hay prueba radiográfica de enfermedad ósea primaria o metastásica?
- ¿Ha sido el paciente tratado, recientemente con tamoxifeno o con
esteroides estrogénicos o androgénicos?
- ¿Está el paciente tomando digoxina?
- ¿Hay una fuente exógena de calcio tal como líquidos intravenosos o
nutrición parenteral?
- ¿Está recibiendo el paciente diuréticos tiacídicos, vitamina A, vitamina D o
litio?
- ¿Hay una enfermedad simultánea que predisponga a la deshidratación o
la inmovilidad?
- ¿Hay tratamientos potencialmente eficaces para la malignidad
subyacente del paciente?
- Estado clínico (consultar la sección sobre las Manifestaciones de este sumario):
- Neuromuscular (evaluar la fuerza muscular, el tono muscular y la disminución
de reflejos de los tendones profundos).
- Neurológico (cansancio, apatía, depresión, confusión o desasosiego).
- Cardiovascular (hipertensión, variación en el electrocardiograma, arritmias, toxicidad de
digital).
- Renal (poliuria, nocturia, glucosuria o polidipsia).
- Gastrointestinal (anorexia, náuseas, dolor abdominal, estreñimiento,
disminución de los sonidos intestinales o distensión abdominal).
- Miscelánea (dolor musculoesquelético o prurito).
La decisión de tratar la hipercalcemia
La decisión de corregir la hipercalcemia clínica, es algo que debe tomarse en
cuenta dentro de un contexto de metas terapéuticas determinadas por el paciente,
las personas encargadas de su cuidado y el personal médico. El curso natural que
sigue la hipercalcemia si se deja sin tratamiento, es algo bien conocido por el
personal clínico. Al igual que la encefalopatía metabólica o hepática, cuando la
hipercalcemia no se somete a tratamiento, ésta avanza hasta que se pierde la
conciencia y se cae en estado de coma. Este curso clínico natural puede ser el
deseado hacia el final de la vida del paciente cuyo sufrimiento y síntomas se
tornan poco manejables, cuando ya no se cuenta con un tratamiento activo disponible o
deseado que permita invertir el proceso primario de la enfermedad.
Bibliografía
-
Beers MH, Berkow R, eds.: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories, 1999.
-
Bajorunas DR: Clinical manifestations of cancer-related hypercalcemia. Semin Oncol 17 (2 Suppl 5): 16-25, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Calafato A, Jessup AL: Body fluid composition, alteration in: hypercalcemia. In: McNally JC, Somerville ET, Miaskowski C, et al., eds.: Guidelines for Oncology Nursing Practice. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Company, 1991, pp 397-401.
-
Coward DD: Hypercalcemia knowledge assessment in patients at risk of developing cancer-induced hypercalcemia. Oncol Nurs Forum 15 (4): 471-6, 1988 Jul-Aug.
[PUBMED Abstract]
Volver arriba
< Sección anterior | Siguiente sección > |