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Las funciones múltiples de la barrera protectora relacionadas con la mucosa oral normal afectan directamente el riesgo de infección aguda. La mucosa oral normal reduce los índices de microorganismos orales que colonizan la mucosa al mudar la capa de superficie y limitar la penetración de muchos compuestos en el epitelio mediante el mantenimiento de una barrera química.[1] La función normal de las glándulas salivales fomentan la salud de la mucosa.

En el paciente con inmunidad reducida, la mucositis oral puede complicarse con infecciones. Algunos organismos específicos pueden tener una función en la regulación de las citocinas proinflamatorias a través de los productos metabólicos bacterianos como los liposacáridos. Además, los organismos orales se pueden diseminar sistémicamente en el ambiente de la mucositis oral ulcerativa y de la neutropenia profunda y prolongada.[2-8] Tanto la flora oral indígena como los patógenos adquiridos en el hospital se han relacionado con bacteriemia y con infecciones sistémicas. Al reducirse la cantidad absoluta de neutrófilos por debajo de 1.000/mm³ , la incidencia y gravedad de las infecciones se eleva.[9] Los pacientes con neutropenia prolongada corren mayor riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas graves.[10,11] La función salival afectada puede elevar el riesgo de infección de origen oral.

Otros sitios orales, incluso la dentadura, los periápices y periodontio, pueden también infectarse gravemente durante la mielodepresión que resulta de la dosis alta de quimioterapia.[12-15] El tratamiento odontológico antes del inicio de la terapia citorreductora disminuye sustancialmente el riesgo de erupciones infecciosas graves.[16-19]

Las características infecciosas del paciente de cáncer mielodeprimido han cambiado durante los tres últimos decenios. Esta epidemiología en evolución ha sido provocada por muchos factores, incluso el uso de regímenes antimicrobianos profilácticos y terapéuticos, así como una reducción del grado y la duración de la mielodepresión con la terapia del factor de crecimiento.[20] Los organismos grampositivos, incluso las especies viridans streptococcus y enterococci, se relacionan hoy día con la infección sistémica de origen oral. Además, todavía preocupan los patógenos gramnegativos, entre los que figuran la Seudomonas aeruginosa, especies de Neisseria y Escherichia coli.

Los pacientes con enfermedad periodontal crónica que se han sometido a la mieloablación pueden desarrollar infecciones periodontales agudas y sus correspondientes secuelas sistémicas.[4,12-15] No se observa directamente la ulceración extensa del epitelio del surco relacionado con la enfermedad periodontal, pero puede representar una fuente de infección diseminada por una gran variedad de organismos. Es posible que los signos inflamatorios estén ocultos debido a la mielodepresión subyacente. Por lo tanto, los protocolos neutropénicos de higiene bucal que reducen la colonización microbiana de la dentición y el periodontio resultan importantes durante la mielodepresión. Entre las terapias tópicas se incluyen las siguientes:

• Enjuagues orales con digluconato de clorhexidina al 0,12%.



• Irrigación con fármacos efervescentes (agua oxigenada) que pueden afectar la bacteria anaerobia que coloniza el alveolo periodontal.



• Remoción mecánica suave de la placa, incluso cepillado y limpieza con hilo dental.

Las infecciones de la pulpa y periapicales de origen dental pueden complicar el curso del paciente de quimioterapia.[16] Estas lesiones deben eliminarse antes del comienzo de la quimioterapia. La terapia endodóntica prequimioterapéutica debe concluir por lo menos 10 días antes de la iniciación de la quimioterapia. Los dientes con pronósticos desfavorables deben extraerse, utilizando un intervalo de 10 días como guía. Las pautas de manejo específico están detalladas en la declaración de la Conferencia de Consenso de los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés).[16,17]

Los dispositivos prostéticos removibles que no ajusten bien pueden traumatizar la mucosa oral y aumentan el riesgo de invasión microbiana a los tejidos más profundos. Las tazas para remojar las dentaduras pueden fácilmente colonizarse con una variedad de patógenos, incluso Paeruginosa, E. coli, especies de Enterobacter, especies de Staphylococcus aureus, especies de Klebsiella y Candida albicans. Debe evaluarse las dentaduras antes de la quimioterapia y ajustarlas según sea necesario para reducir el riesgo de trauma. Las soluciones de limpieza deben cambiarse diariamente. Por lo general, las dentaduras postizas no deben emplearse cuando el paciente tiene mucositis ulcerativa y está neutropénico (o sea, <500 ANC/mm³).

La candidiasis es causada característicamente por el sobrecrecimiento oportunista de C. albicans.[21,22] Una serie de variables contribuyen a su expresión clínica, incluso mielodepresión, lesión de la mucosa y afección salival.[4] Además, los antibióticos que se utilizan durante la neutropenia prolongada o terapia esteroide simultánea alteran típicamente la flora oral, creando así un ambiente favorable para el sobrecrecimiento micótico. El diagnóstico final debe basarse en las características globales pertinentes de los antecedentes, el análisis de factores de riesgo y un examen físico.

Los protocolos que utilizan fármacos antimicóticos orales tópicos parecen tener eficacia variable en la prevención y el tratamiento de infecciones micóticas en los pacientes con inmunidad debilitada.[21,23-29] Varios estudios han demostrado la incapacidad de la suspensión de nistatina para reducir eficazmente la incidencia de infecciones orofaríngeas o sistemáticas causadas por Candida en los pacientes con inmunidad deprimida que están recibiendo quimioterapia o radioterapia; no obstante se sigue utilizando en muchos centros. En contraste, el trocisco de clotrimazol y las soluciones orales de anfotericinas o tabletas pueden tener alguna eficacia en la reducción de la colonización y en el tratamiento de infecciones orofaríngeas en el paciente de cáncer cuyo sistema inmunitario está debilitado. Cada vez hay más pruebas de que los antifúngicos de azoles sistémicos profilácticos pueden reducir eficazmente los índices globales de colonización micótica oral y reducir el riesgo de candidiasis oral, siendo fluconazol el fármaco preferido.[27]

Se debe instruir a los pacientes con candidiasis superficial a:

• Limpiar la cavidad oral antes de administrar el medicamento antifúngico tópico; puede ser necesario irrigar la cavidad oral y remover la placa por medios mecánicos antes de la dosificación farmacológica.



• Quitar las dentaduras mientras el medicamento se está aplicando a los tejidos orales.



• Desinfectar los tejidos orales y de la prótesis dental.

Utilizar una suspensión en vez de un trocisco si hay xerostomía (si se prefiere emplear un trocisco, el paciente debe enjuagarse la boca o tomar agua antes de la dosificación).

La infección micótica invasora local o persistente, especialmente cuando hay riesgo de diseminación sistémica, debe tratarse con fármacos sistémicos apropiados. Aunque la profilaxis y el tratamiento tópico antifúngico pueden eliminar las infecciones orofaríngeas superficiales, los fármacos tópicos suelen no absorberse bien y resultan ineficaces contra las infecciones micóticas invasoras más profundas. Por lo tanto, están indicados los fármacos sistémicos para el tratamiento de todas las infecciones de la cavidad oral menos las micóticas superficiales. Se ha observado que las dosis terapéuticas de fluconazol y de itraconazol producen respuestas eficaces en los pacientes con trasplante de la médula.

Las infecciones candidiásicas sistémicas representan un riesgo considerable para el paciente con mielodepresión; la eficacia del tratamiento está limitada y pueden surgir organismos resistentes al triazol. La anfotericina B suele ser el fármaco de preferencia para el tratamiento de la candidiasis sistémica.

En los últimos años se están relacionando un número creciente de organismos micóticos diferentes con la infección oral en el paciente de cáncer con inmunidad debilitada; estos incluyen infección por especies de Aspergillus, Mucoraceae y Rhizopus.[4] La presentación clínica no es patognomónica; las lesiones pueden ser similares a las de otros efectos secundarios orales. La documentación microbiológica es imprescindible. La terapia sistémica tiene que instituirse rápidamente debido al alto riesgo de morbilidad y mortalidad.

Las infecciones víricas del grupo herpes, incluso aquellas producidas por lesiones orales, pueden resultar en diferentes enfermedades que oscilan entre afecciones leves y serias en pacientes tratados con terapia oncológica.[30-38] La gravedad y el impacto de estas lesiones, así como las secuelas sistémicas se relacionan directamente con el grado de compromiso inmunitario del paciente. Las afecciones orales con comorbilidad, como mucositis o enfermedad de injerto contra huésped, pueden agravar drásticamente las lesiones orales e incrementar considerablemente la dificultad del diagnóstico. En la mayoría de los casos, las infecciones con el virus herpes simplex (VHS), el virus varicela zóster (VVZ) y el virus de Epstein-Barr (VEB) son el resultado de la reactivación de un virus latente, mientras que las infecciones de citomegalovirus (CMV) pueden resultar de la reactivación de un virus latente o de un virus recientemente adquirido. Las infecciones virales pueden causar lesiones a la mucosa oral. Con el reconocimiento del riesgo aumentado de reactivación del VHS y el VVZ en pacientes seropositivos en quienes se anticipa supresión inmunitaria profunda durante la terapia del cáncer, la profilaxis con medicamentos antivíricos ha demostrado reducir drásticamente la incidencia de la enfermedad. Esto incluye principalmente a pacientes que reciben dosis alta de quimioterapia y que se someten al trasplante de células madre hematopoyéticas. El diagnóstico temprano y la terapia oportuna continúan siendo los sellos distintivos del tratamiento. Al igual que con otras infecciones, el riesgo de diseminación sistémica, morbilidad y mortalidad aumenta con el grado y la duración del compromiso inmunitario. Las infecciones pueden ser mortales, según el grado de supresión inmunitaria. Estudios actuales parecen indicar que los pacientes que reciben radiación en la cabeza y el cuello no se enfrentan a un riesgo mayor de reactivación del VHS específicamente en relación con la terapia, si bien se han notificado instancias ocasionales de lesiones simultáneas orales por VHS que se presentan durante la terapia.

Las lesiones herpéticas orales pueden variar entre el herpes labialis sistemático y la estomatitis grave con lo cual se producen ulceraciones dolorosas considerables en toda la boca. La gravedad de las lesiones aumenta drásticamente con grados crecientes de supresión inmunitaria. La incidencia de lesiones orales del VHS recurrente en los pacientes de cáncer mielodeprimidos se ha reducido considerablemente después de la introducción del aciclovir profiláctico y, más recientemente, valaciclovir.[39-41] Por otra parte, la gravedad y la duración de las lesiones reales por VHS se han reducido mediante terapias antivíricas. Las infecciones de brecha (las que ocurren a pesar de una respuesta favorable al tratamiento) no son comunes pero pueden ocurrir. Si bien hay una resistencia real a los fármacos antivíricos, la infección clínica ante terapia antivírica es más probable a raíz de la dosificación insuficiente o la absorción gastrointestinal comprometida de aciclovir oral. La introducción de valaciclovir parece haber reducido la incidencia de infecciones orales intermitentes por VHS. La terapia tópica sola por lo general no es eficaz en el paciente inmunodeprimido.

En pacientes sin profilaxis antivírica, las lesiones orales generalmente surgen simultáneamente con la quimioterapia o la quimiorradioterapia durante el período de supresión inmunitaria más significativo (nadir de glóbulos blancos). En forma característica, en pacientes con trasplante de células madre hematopoyéticas, esto representa el período de unos pocos días previos al trasplante hasta el día 35 posterior al trasplante. El riesgo de reactivación del VHS continúa siendo mayor al normal hasta el momento de la reconstitución inmunitaria. Patrones similares de riesgo se observan en pacientes que reciben dosis alta de quimioterapia (inmunodepresora). Las infecciones orales recurrentes por VHS que se manifiestan simultáneamente con mucositis oral inducida por la terapia oncológica pueden resultar en el desarrollo de ulceraciones amplias de la mucosa confluente similares clínicamente a estomatitis herpética primaria. Como tal, la estomatitis por VHS puede confundirse con mucositis ulcerativa inducida por la terapia oncológica. El llevar acabo cultivos víricos de las lesiones en pacientes seropositivos al VHS es esencial para el diagnóstico preciso. También puede ser útil llevar acabo pruebas que producen resultados más rápidos, como la inmunofluorescencia directa, análisis del vial e inmunovaloración específica para el antígeno del VHS o biopsia.

Esta infección clásicamente se propaga por dermátomos, si bien las manifestaciones clínicas pueden modificarse en pacientes con compromiso inmunitario y se observan dermátomos múltiples o distribución más generalizada de las lesiones. En el caso de los pacientes sometidos a dosis altas de quimioterapia, las lesiones por VVZ orofaciales se observan en general varias semanas después de la interrupción de la quimioterapia. Esto contrasta con el VHS, el cual suele ocurrir entre 2 y 3 semanas después de la discontinuidad de la quimioterapia. Por razones que no están totalmente claras, el período de riesgo aumentado para la reactivación del VVZ esencialmente se extiende desde aproximadamente 3 a 12 meses después del trasplante, con receptores de trasplantes alogénicos en mayor riesgo. Aciclovir, valaciclovir y famciclovir son los medicamentos primarios que se utilizan en la actualidad en el tratamiento.[42]

Las lesiones orales relacionadas con el CMV se han documentado en pacientes con compromiso inmunitario, incluso aquellos que se han sometido a un trasplante de médula.[4,33,34] La apariencia no es patognomónica y se caracteriza por ulceraciones múltiples leves o moderadas con márgenes irregulares. La lesión inicialmente presenta durante los primeros periodos de regeneración medular (por ejemplo, tres semanas después de interrumpirse la quimioterapia) y se caracterizan por ulceraciones no específicas pseudomembranosas cubiertas por exudado de fibrina con base granulomatosa. Los cultivos superficiales por hisopo pueden producir resultados negativos falsos, quizás debido a la propensión viral de infectar las células endoteliales y los fibroblastos con los resultantes bajos índices de virus libre. Los cultivos analizados en frascos pueden mejorar la identificación del CMV, pero la tinción inmunohistoquímica específica al CMV de los especimenes de la biopsia sigue siendo el estándar. En la actualidad, ganciclovir es el tratamiento de elección para la infección aguda por CMV. Medidas profilácticas mejoradas han reducido la incidencia de infecciones primarias y recurrentes por CMV.[43,44]

El VEB se vincula con el desarrollo del tumor.[45] Por otra parte, la leucoplaquia vellosa oral se ha atribuido a la infección por el VEB en los pacientes inmunodeprimidos, incluso aquellos con SIDA y trasplante renal. La lesión no parece tener sin embargo, significación clínica en los recipientes de quimioterapia. En contraste, los pacientes de trasplante de células madre hematopoyéticas que tienen el sistema inmunitario débil durante un periodo de tiempo prolongado pueden correr el riesgo de desarrollar linfomas de la región de la cabeza y el cuello relacionados con el VEB, especialmente cuando se usa injertos de depleción de células T para trasplante alógeno. Como tal, el riesgo de infección con VEB suele surgir característicamente meses después del cese de la terapia mieloablativa utilizada para el condicionamiento para el trasplante.

El VEB se ha relacionado con carcinomas nasofaríngeos.[46] Después del tratamiento (quirúrgico o con radioterapia) suele observarse una disminución en el número de títulos de anticuerpos contra el VEB; el aumento posterior en títulos puede relacionarse con la recurrencia.

Las infecciones producidas por virus no herpéticos son más comunes en pacientes con compromiso inmunitario, con un riesgo de infección aparentemente creciente con la profundidad y la duración de la supresión inmunitaria. Se han descrito las lesiones orales producidas por el adenovirus y el virus del papiloma humano (VPH) oral. Con frecuencia, los pacientes que presentan lesiones cutáneas en aumento por VPH tienen lesiones orales. Estas lesiones pueden presentarse como lesiones verrucoides hiperqueratóticas o como lesiones planas semejantes a acuminata. La restauración de la función inmunitaria suele resultar en una digresión y, posiblemente, la desaparición de las lesiones de la mucosa oral. La cirugía láser o la crioterapia se utilizan habitualmente para eliminar lesiones orales por VPH cuando es necesario por razones médicas o estéticas; las inyecciones intralesionales de interferón alfa pueden resultar eficaces en las lesiones recurrentes.

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