MIÉRCOLES, 1 de abril (HealthDay News/Dr. Tango) -- Una disfunción en el plegamiento de las proteínas contribuye a la muerte de las células nerviosas en la enfermedad de Alzheimer, un hallazgo que podría ayudar a crear nuevos tratamientos, informan investigadores holandeses.

Se cree que la presencia de nudos de proteínas mal plegadas contribuye al alzhéimer, explicaron los expertos. Un proceso conocido como la "respuesta de la proteína no plegada" por lo general protege a las células de los efectos tóxicos de la proteínas mal plegadas excesivas. Pero la prolongación activada dela respuesta de la proteína no plegada (como la vista en pacientes de alzhéimer) podría resultar en la muerte celular.

Los investigadores del Centro médico de la Universidad de VU en Ámsterdam y la Universidad de Ámsterdam consideraban que la respuesta de la proteína no plegada contribuía a los daños importantes a través de sus efectos sobre la tau hiperfosforilada, un importante componente de los nudos de los cerebros de los pacientes de alzhéimer.

El estudio reveló que marcadores de la respuesta de proteína no plegada se expresaban en áreas de acumulación de tau en pacientes de alzhéimer. Las proteínas relacionadas a la respuesta de proteína no plegada se expresaban en neuronas precoces previas a los nudos, pero estaban ausentes en las neuronas de los nudos.

Los hallazgos sugieren que "la activación de la respuesta de la proteína no plegada ocurre en una etapa temprana de la degeneración neurofibrilar y ... que la activación prolongada de la [respuesta de la proteína no plegada] tiene que ver tanto con la fosforilación de tau como en la patogénesis de la neurodegeneración en [la enfermedad de Alzheimer]... Estudios futuros abordarán las oportunidades terapéuticas de esta vía para el tratamiento [del alzhéimer] y otras taupatías", escribieron los investigadores.

El estudio aparece en la edición de abril de The American Journal of Pathology.

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