MIÉRCOLES, 25 de febrero (HealthDay News/Dr. Tango) -- Investigadores de la Universidad de Yale creen que han encontrado un importante eslabón perdido en la comprensión del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Encontraron que proteínas celulares llamadas priones activan el proceso por el que los péptidos beta amiloideas deterioran la función cerebral en personas con la enfermedad.

"Hasta ahora era la caja negra. Sabíamos que las beta amiloideas eran malas para el cerebro, pero lo que desconocíamos con exactitud era cómo afectaban a las neuronas", dijo el autor principal del estudio Stephen M. Strittmatter, profesor de neurología y director de Neurociencia celular, neurodegeneración y reparación en la Facultad de medicina de Yale, en un comunicado de prensa de la universidad.

Los investigadores analizaron cientos de miles de candidatos de receptores potenciales que median en la enfermedad para la forma específica de beta amiloidea relacionada con el Alzheimer e identificaron las proteínas priónicas celulares como las culpables más probables. Parece ser, destacaron, que los péptidos beta amiloideos se adhieren a las proteínas priónicas celulares, dañando las células cerebrales.

"Inician la cascada que enferma a las neuronas", dijo Strittmatter.

Las proteínas priónicas celulares son normalmente inofensivas y están presentes en todas las células, pero pueden cambiar de forma y causar enfermedades. Además, debido a que las proteínas están involucradas con el desarrollo de la fase inicial de la enfermedad, son un objetivo prometedor para el desarrollo de nuevos tratamientos para el Alzheimer, dijo.

El estudio no sugiere que estas proteínas se convierten en un agente infeccioso en la enfermedad de Alzheimer, pero los hallazgos sí sugieren que el papel que juegan estas proteínas aparentemente inofensivas en las enfermedades neurodegenerativas comunes amerita más estudio, dijo Strittmatter.

El estudio aparece en la edición del 26 de febrero de Nature.

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