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Estudio arroja luz sobre un cáncer infantil mortal

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Traducido del inglés: lunes, 5 de enero, 2009

LONDRES (Reuters) - Un gen involucrado en la división celular también ayuda a incentivar un cáncer infantil denominado neuroblastoma y podría ofrecer una nueva forma de desarrollar medicamentos para tratar la condición, informaron el lunes investigadores alemanes.

El estudio, publicado en la revista Cancer Cell, reveló que una proteína generada por el gen AURKA alimenta a otro gen llamado MYCN, que los científicos saben que juega un papel clave en el incentivo del crecimiento tumoral en los niños con neuroblastoma, indicó el equipo.

"El gen MYCN es uno al que ninguna compañía farmacéutica ha podido apuntar", dijo en una entrevista telefónica Martin Eilers, experto de la Universidad de Wurzburgo, en Alemania, que dirigió el estudio.

"Nuestro hallazgo ofrece la esperanza de que podamos crear nuevos (fármacos) para atacar este cáncer", añadió el investigador.

El neuroblastoma representa el 15 por ciento de las muertes por cáncer infantil, con una tasa de supervivencia de sólo el 40 por ciento, aún cuando solamente provoca un 7 por ciento de todos los tumores pediátricos.

En agosto del 2008, investigadores de Estados Unidos indicaron que hallaron una variación en un gen llamado ALK que causa la mayoría de las formas hereditarias de la enfermedad, al ayudar a las células a proliferar. La diseminación fuera de control es la característica distintiva del cáncer.

Eilers y su equipo controlaron 200 genes dependientes del MYCN en chicos con neuroblastoma y hallaron que la proteína producida por el AURKA es clave para el crecimiento celular descontrolado.

Los medicamentos actuales que inhiben el crecimiento no funcionarán, pero AURKA es un blanco alentador para tratamientos nuevos porque hay sustancias en el cuerpo que atacan a la proteína. Esto significa, en teoría, que las medicinas nuevas podrían hacer lo mismo.

"Esta es posiblemente una forma de llegar e interrumpir (el crecimiento de) estos tumores", agregó Eilers.


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