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Ensayos clínicos en curso

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

La leucemia eosinofílica crónica (LEC, por sus siglas en inglés) es un trastorno mieloproliferativo crónico de etiología desconocida en el cual la proliferación clonal de precursores eosinofílicos resulta en un aumento persistente del número de eosinófilos en la sangre, médula ósea y tejidos periféricos. En la LEC, el conteo de eosinófilos es igual o mayor de 1,5 × 10⁹/L en la sangre.[1] Para hacer un diagnóstico del CEL, debe existir alguna prueba de clonalidad de los eosinófilos o un aumento de blastos en la sangre o médula ósea. En muchos casos sin embargo, es imposible probar la clonalidad de los eosinófilos, en cuyo caso, si no hay un aumento de los blastos se prefiere un diagnóstico de síndrome de hipereosinofílico idiopático (HES, por sus siglas en inglés). Debido a la dificultad que presenta el distinguir la CEL del HES, se desconoce la verdadera incidencia de esta enfermedad aunque es poco común. En alrededor del 10% de los pacientes la eosinofilia se detecta de forma incidental. En otros casos, encontramos síntomas constitucionales, como fiebre, fatiga, tos, angiodema, dolores musculares, prurito y diarrea.[1,2] No se ha identificado en la CEL ni una anormalidad citogenética o genético molecular específica.

Se desconoce el tratamiento óptimo de la LEC, en parte por lo poco común que resulta este trastorno mieloproliferativo crónico y lo variable de su curso clínico, el cual puede oscilar entre los casos en que vemos décadas de enfermedad estable a casos que evolucionan rápidamente a una leucemia aguda. Los estudios de casos indican que entre las opciones de tratamiento tenemos el trasplante de médula ósea y interferón-α.[3,4] El tratamiento del HES ha incluido corticoesteroides; agentes quimioterapéuticos como la hidroxiurea, ciclofosfamida, y vincristina; y interferón-α.[5,6] Informes de casos dan cuenta de una respuesta sintomática ante el mesilato de imatinib en aquellos pacientes con HES que no han respondido a las opciones convencionales.[6-8][Grado de comprobación: 3iiiDiv] El mesilato de imatinib actúa como inhibidor de una fusión novel de tirosina cinasa, FIP1L1-PDGFR fusión α tirosina cinasa, que resulta como consecuencia de la supresión del cromosoma intersticial.[6,9][Grado de comprobación: 3iiiDiv] HES con el desplazamiento FIP1L1-PDGFR fusión α tirosina cinasa ha mostrado responder ante dosis bajas del mesilato de imatinib.[9]

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés chronic eosinophilic leukemia. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Bain B, Pierre P, Imbert M, et al.: Chronic eosinophillic leukaemia and the hypereosinophillic syndrome. In: Jaffe ES, Harris NL, Stein H, et al., eds.: Pathology and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon, France: IARC Press, 2001. World Health Organization Classification of Tumours, 3, pp 29-31. 
   
   
2. Weller PF, Bubley GJ: The idiopathic hypereosinophilic syndrome. Blood 83 (10): 2759-79, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Basara N, Markova J, Schmetzer B, et al.: Chronic eosinophilic leukemia: successful treatment with an unrelated bone marrow transplantation. Leuk Lymphoma 32 (1-2): 189-93, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Yamada O, Kitahara K, Imamura K, et al.: Clinical and cytogenetic remission induced by interferon-alpha in a patient with chronic eosinophilic leukemia associated with a unique t(3;9;5) translocation. Am J Hematol 58 (2): 137-41, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Butterfield JH, Gleich GJ: Interferon-alpha treatment of six patients with the idiopathic hypereosinophilic syndrome. Ann Intern Med 121 (9): 648-53, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Gotlib J, Cools J, Malone JM 3rd, et al.: The FIP1L1-PDGFRalpha fusion tyrosine kinase in hypereosinophilic syndrome and chronic eosinophilic leukemia: implications for diagnosis, classification, and management. Blood 103 (8): 2879-91, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Gleich GJ, Leiferman KM, Pardanani A, et al.: Treatment of hypereosinophilic syndrome with imatinib mesilate. Lancet 359 (9317): 1577-8, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Ault P, Cortes J, Koller C, et al.: Response of idiopathic hypereosinophilic syndrome to treatment with imatinib mesylate. Leuk Res 26 (9): 881-4, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Cools J, DeAngelo DJ, Gotlib J, et al.: A tyrosine kinase created by fusion of the PDGFRA and FIP1L1 genes as a therapeutic target of imatinib in idiopathic hypereosinophilic syndrome. N Engl J Med 348 (13): 1201-14, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   

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