Apoyo y recursos

Nota: el PDQ también pone a su disposición sumarios adicionales en inglés, que contienen información por separado sobre la Genética del cáncer del seno (mama) y del ovario; así como información sobre los exámenes para la detección del cáncer de los ovarios y la prevención del cáncer de los ovarios. Tenemos información disponible sobre el cáncer de los ovarios en niñas, favor de consultar el sumario del PDQ sobre los Cánceres poco comunes de la niñez.

Nota: estimado del número de casos nuevos y de defunciones a causa del cáncer de los ovarios en los Estados Unidos en 2008:[1]

• Casos nuevos: 21.650.
• Defunciones: 15.520.

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

En los ovarios se presentan varios cánceres. El carcinoma epitelial del ovario es uno de los cánceres ginecológicos más comunes y la quinta causa más frecuente de muerte por cáncer en mujeres, 50% de los casos se presenta en mujeres mayores de 65 años.[2] Aproximadamente entre 5% y 10% de los cánceres de los ovarios son de origen familiar y se han identificado tres patrones hereditarios concretos: cáncer de los ovarios solamente, cánceres de los ovarios y de mama, o cánceres de los ovarios y de colon.[3] En el cáncer de los ovarios, el factor de riesgo más importante es tener un antecedente familiar con un pariente de primer grado (como madre, hija o hermana) que padezca o haya padecido de la enfermedad. El riesgo más alto se presenta en mujeres que tienen dos o más familiares de primer grado con cáncer de los ovarios.[4] El riesgo es algo menor en mujeres con un pariente de primer grado y otro de segundo grado (abuela o tía) que padecen o han padecido de cáncer de los ovarios.

En la mayoría de las familias afectadas con el síndrome del cáncer de mama y de los ovarios o el cáncer de los ovarios localizado en un lugar específico, se ha encontrado una relación con el locus BRCA1 del cromosoma 17q21.[5-7] El BRCA2, también es responsable de algunos casos de cáncer hereditario de mama y de los ovarios, este ha sido ya vinculado en el mapa genético al cromosoma 13q12.[8] El riesgo de desarrollar cáncer de los ovarios en el transcurso de la vida de pacientes que tienen mutaciones en la línea germinal del BRCA1 es substancialmente mayor que el de la población general.[9,10] Dos ensayos retrospectivos de pacientes con mutaciones de la línea germinal del BRCA1 indican que estas mujeres han mejorado la supervivencia en comparación con las mujeres negativas a la mutación del BRCA1.[11,12][Grado de comprobación: 3iiiA] La mayoría de las mujeres con mutación del BRCA1 posiblemente tengan familiares con antecedentes de cáncer de los ovarios, de mama o ambos; por lo tanto, estas mujeres podrían haber estado más pendientes o deseosas de participar en programas de detección que podrían haber resultado en una detección temprana del cáncer.

En las mujeres de más alto riesgo podría considerarse la ooforectomía profiláctica después de los 35 años, si ya ha completado su ciclo reproductivo. En un estudio con base en la familia entre mujeres con mutaciones del BRCA1 o del BRCA2, de las 259 mujeres que se habían sometido a una ooforectomía profiláctica bilateral, dos de ellas (0,8%) desarrollaron después carcinoma peritoneal seroso papilar y seis de ellas (2,8%) tuvieron cáncer de los ovarios en estadio I al momento de la cirugía. De los 292 controles compatibles, 20% de los que no se sometieron a cirugía profiláctica, desarrollaron cáncer de los ovarios. La cirugía profiláctica estuvo relacionada con una reducción de más del 90% del riesgo de cáncer de los ovarios (riesgo relativo [RR] = 0,04; 95% intervalo de confianza [IC], 0,01–0,16) con un seguimiento promedio de nueve años;[13] sin embargo, los estudios con base en la familia podrían estar relacionados con sesgo como resultado de la selección de casos y otros factores que podrían influir en el estimado del beneficio.[14] (Para mayor información ver la sección Prueba de beneficio en el sumario del PDQ sobre la Prevención del cáncer del ovario.) Un porcentaje pequeño de mujeres puede desarrollar un carcinoma peritoneal primario, similar en apariencia al cáncer de los ovarios, después de la ooforectomía profiláctica.[15] La información pronóstica presentada a continuación solamente trata de carcinomas epiteliales. Los tumores del estroma y de células germinales son poco comunes y comprenden menos del 10% de los casos. (Para mayor información, consultar los sumario del PDQ sobre el Tratamiento de Tumores de células germinales del ovario y el Tratamiento de Tumores del ovario de bajo potencial maligno.)

El cáncer de los ovarios se disemina usualmente por desprendimiento local hacia la cavidad peritoneal seguido por implantación en el peritoneo, y por invasión local del intestino y la vejiga. Se ha informado que la incidencia de ganglios positivos en la cirugía primaria es tan alta como 24% en pacientes en estadio I, del 50% en pacientes en estadio II, del 74% en pacientes en estadio III y del 73% en pacientes en estadio IV.[16] En este ensayo, los ganglios pélvicos estaban afectados con la misma frecuencia que los ganglios paraaórticos. Las células tumorales pueden también bloquear los linfáticos diafragmáticos. Se piensa que el trastorno del drenaje linfático del peritoneo que resulta, desempeña una función en el desarrollo de ascitis en el cáncer de los ovarios. Además, es común que se presente una propagación transdiafragmática a la pleura.

El pronóstico en el cáncer de los ovarios está influenciado por varios factores, pero análisis de diversos tipos indican que entre los factores favorables de mayor importancia tenemos:[17-21]

• Una edad joven.
• Buen estado de desempeño.
• Células que no sean del tipo mucinosas o claras.
• Etapa inferior.
• Tumor bien diferenciado.
• Un volumen reducido de enfermedad antes de cualquier citorreducción quirúrgica.
• Ausencia de ascitis.
• Residuos tumorales menores después de cirugía citorreductora.

Para las pacientes que presentan enfermedad en estadio I, el factor pronóstico más importante es el grado histológico, seguido de la densidad de la adherencia y la ascitis de volumen grande.[22] El análisis citométrico del flujo de ADN de pacientes en estadio I y IIA, puede identificar a un grupo de pacientes de alto riesgo.[23] Los pacientes que presentan una histología de células claras parecen tener un pronóstico más precario.[24] Los pacientes con un componente significativo de carcinoma de células de transición parecen tener un mejor pronóstico.[25]

A pesar de que el antígeno relacionado con el cáncer de los ovarios, CA 125, no tiene un pronóstico significativo cuando se mide al momento del diagnóstico, tiene una alta correlación con la supervivencia cuando se mide un mes después del tercer ciclo de quimioterapia para pacientes con enfermedad en estadio III o estadio IV.[26] En los pacientes cuyo CA 125 elevado se normaliza con quimioterapia, cuando se obtiene más de una medida que indique CA 125 elevado en los exámenes subsiguientes, esto constituye un indicativo alto de enfermedad activa, pero ello no requiere de terapia inmediata.[27,28]

La mayoría de los pacientes con cáncer de los ovarios tienen ya la enfermedad diseminada en el momento en que se presentan. Esto puede explicarse en parte por la diseminación relativamente temprana (e implantación) de los cánceres serosos papilares de grado alto al resto de la cavidad peritoneal.[29] Contrariamente, los síntomas tales como el dolor abdominal y la hinchazón, los síntomas gastrointestinales y el dolor pélvico a menudo pasan sin ser reconocidos y conllevan demoras en el diagnóstico.[30-32] Como resultado de estos factores conjuntos, la mortalidad anual por cáncer de los ovarios es aproximadamente 65% de la tasa de incidencia. Un seguimiento a largo plazo de pacientes en estadio III y IV con citorreducción subóptima, mostró una tasa de supervivencia a cinco años de menos de 10% con terapia de combinación con base en el platino previo a la actual generación de ensayos como la de los taxanos.[17] En contraste, los pacientes en estadio III sometidos a citorreducción óptima, tratados con una combinación de taxano intravenoso y platino junto con taxano intraperitoneal alcanzaron una mediana de supervivencia de 66 meses en un ensayo del Grupo Ginecooncológico.[33] Se están llevando a cabo numerosos ensayos clínicos para perfeccionar la terapia existente y para probar el valor de los diferentes enfoques a la terapia postoperatoria con fármacos y a la radioterapia. Las pacientes en cualquier estadio de cáncer de los ovarios, resultan idóneas para participar ensayos clínicos.[34,35] Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos en curso, consulte el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

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