Propósito de este sumario del PDQ
Información general
Clasificación celular
Información sobre los estadios

Sistema de subclasificación por estadios

Aspectos generales de las opciones de tratamiento
Linfoma periférico/sistémico relacionado con el SIDA

Ensayos clínicos en curso

Linfoma primario del sistema nervioso central relacionado con el SIDA

Ensayos clínicos en curso

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Modificaciones a este sumario (10/17/2008)
Información adicional

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Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud, provee información integral con base en la información científica disponible que ha sido revisada por expertos en el tratamiento del linfoma relacionado con el sida. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ ¹ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario.

Este sumario contiene información sobre los siguiente aspectos:

• Factores pronósticos.
• Clasificación celular.
• Estadificación.
• Opciones de tratamiento por estadio del cáncer.

El propósito de este sumario es servir como fuente de información y ayuda para el médico que atiende a los pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Algunas de las referencias bibliográficas de este sumario, están acompañadas por un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadístico que sustentan el uso de una intervención específica o enfoque. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual ² para establecer las designaciones del grado de comprobación. Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se describen como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben utilizarse como base para determinar reembolsos.

Este sumario está disponible en inglés ³, y también en una versión para pacientes ⁴ escrito en lenguaje menos técnico.

Información general

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica ².)

El síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida) se describió por primera vez en 1981, y las primeras definiciones incluían ciertas infecciones oportunistas, el sarcoma de Kaposi y linfomas del sistema nervioso central (SNC). (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre el tratamiento del Sarcoma de Kaposi ⁵ y el tratamiento del Linfoma primario del sistema nervioso central ⁶.) En 1984, un estudio que abarcó múltiples centros describió el espectro clínico de linfomas no Hodgkin (LNH) en las poblaciones con riesgo de sida.[1] En 1985 y 1987, los Centros para la Prevención y el Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) revisaron la definición del sida para incluir a pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que tenían LNH de células B agresivo. La incidencia del LNH ha aumentado en un curso casi paralelo con la epidemia del sida y representa entre 2% a 3% de los casos de sida recién diagnosticados.[2]

Patológicamente, los linfomas relacionadas con el sida están compuestos de un estrecho abanico de tipos histológicos que consisten casi exclusivamente en tumores agresivos a base de células B. Estos comprenden:

• El linfoma de células B grandes difusas.
• El linfoma inmunoblástico de células B.
• El linfoma de células pequeñas no hendidas, de Burkitt o semejante.

Los linfomas relacionados con el VIH pueden ser categorizados como:

• Linfoma agresivo de células B.
• Linfoma primario del sistema nervioso central (PCNSL, por sus siglas en inglés) los cuales representan 20% de todos los casos de linfoma no Hodgkin en los pacientes de sida. (Para mayor información, ver el sumario del PDQ sobre el Tratamiento del linfoma primario del SNC ⁶.)
• Linfoma de efusión primaria.
• Enfermedad de Castleman plasmablástica multicéntrica.
• Linfoma de Hodgkin.

El linfoma de efusión primaria se ha relacionado con el Sarcoma de Kaposis relacionado con el virus del herpes humano, tipo 8 (KSHV/HHV-8, por sus siglas en inglés).[3,4] El linfoma de efusión primaria se presenta en una fase líquida que se esparce sobre las membranas serosas en la ausencia de nódulos o adenopatía.[3] Además de HHV-8, muchos casos están también relacionados con el virus Epstein-Barr. Podría presentarse extensión del linfoma desde la efusión hacia el tejido subyacente. La enfermedad de Castleman plasmablástica multicéntrica también está relacionada con una coinfección de KSHV/HHV-8 y HIV.[5,6] Típicamente los pacientes presentan fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. Los pacientes podrían evolucionar a un linfoma de efusión primaria o a un linfoma de células grandes plasmablástico o anaplásico. Se ha afirmado anecdóticamente de respuesta ante el rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20.[5][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

Una base de datos internacional compuesta de 48.000 individuos VIH seropositivos de los Estados Unidos, Europa y Australia encontró un descenso de 42% en la incidencia de LNH desde 1997 hasta 1999 en comparación con aquellos desde 1992 a 1996, ambos sobre PCNSL y linfoma sistémico.[7] La introducción del tratamiento con antirretrovirales altamente activos (HAART, por sus siglas en inglés) ha sido la razón de esta disminución.[8] El diagnóstico del sida precede el inicio del LNH en aproximadamente 57% de los pacientes, pero en un 30% de estos, el diagnóstico del sida se hace en el momento del diagnóstico del LNH y la reacción positiva al VIH.[9] La distribución geográfica de estos linfomas es también similar a la propagación geográfica del sida. A diferencia del sarcoma de Kaposi, que muestra predilección por los hombres homosexuales y parece estar disminuyendo en incidencia, todos los grupos de riesgo parecen tener un número excesivo de LNH; estos grupos de riesgo incluyen a personas que usan drogas intravenosas y a niños de individuos con VIH positivo.

En general, el entorno clínico y la respuesta al tratamiento de los pacientes con linfoma relacionado con el sida son muy diferentes de los de los pacientes sin VIH con linfoma. El individuo con linfoma agresivo que está infectado por el VIH se presenta generalmente con enfermedad en estadio avanzado que suele ser extraganglionar.[10] Entre los sitios entranodales más comunes se encuentra la médula ósea, el hígado, las meninges y el tracto gastrointestinal, mientras que a la vez sitios poco usuales también son característicos como el ano, corazón, canal biliar, encía y los músculos. El curso clínico es más agresivo, y la enfermedad es más extensa y menos sensible a la quimioterapia. La inmunodeficiencia y las citopenias, común en estos pacientes en el momento de la presentación inicial, son exacerbadas con la administración de la quimioterapia. El tratamiento de la malignidad aumenta el riesgo de infecciones oportunistas que, a su vez, comprometen aún más el uso del tratamiento adecuado.

El pronóstico de los pacientes con linfoma relacionado con el sida ha estado relacionado con el estadio (grado de la enfermedad, afección extraganglionar concentración de lactato dehidrogenasa, y afección de la médula ósea), edad, la gravedad de la inmunodeficiencia subyacente (medida por el conteo de linfocitos CD4 en la sangre periférica), el nivel funcional y el diagnóstico previo del sida (historia clínica de infección oportunista o sarcoma de Kaposi).[11] Los pacientes con linfoma primario del SNC (LPSNC) relacionado con el sida parecen tener una enfermedad subyacente relacionada con el VIH más grave que los pacientes con linfoma sistémico. En un informe, esta gravedad se manifestó en pacientes con LPSNC que tenían mayor incidencia de diagnóstico previo de sida (73% vs. 37%), un número mediano de linfocitos CD4 más bajo (30/dL vs. 189/dL) y peor supervivencia media 2,5 meses vs. 6,0 meses).[12] Este informe mostró también que los pacientes con factores precarios de riesgo (definidos como nivel funcional de Karnofsky <70%, historia de diagnóstico previo de sida y afección de la médula ósea) tenían una supervivencia media de 4,0 meses comparados con un grupo de pronóstico bueno sin ninguno de estos factores de riesgo, que tenían una supervivencia media de 11,3 meses.

En otro informe, los factores de pronóstico se evaluaron en un grupo de 192 pacientes con linfoma relacionado con el SIDA recién diagnosticado que se dividieron de manera aleatoria para recibir ya fuera bajas dosis de metotrexato, bleomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina y dexametasona (m-BACOD) o dosis estándar de m-BACOD con el factor estimulante de la colonia de granulocitos y macrófagos.[13] No hubo diferencia entre estos dos tratamientos en términos de su eficacia en relación con la supervivencia sin enfermedad, la supervivencia media ni la proporción de riesgo de muerte.[13][Grado de comprobación: 1iiA] En un análisis con múltiples variables (NIAID-ACTG-142 ⁷), los factores relacionados con la disminución de la supervivencia fueron edad mayor de 35 años, historia de uso de drogas intravenosas, enfermedad en estadio III o IV y recuentos de CD4 menos de 100 células por mm³. Las tasas de supervivencia media fueron de 46 semanas para los pacientes sin factores de riesgo o con uno sólo, 44 semanas para los pacientes con dos factores riesgosos y 18 semanas para los pacientes con tres o más factores de riesgo. El índice de pronóstico internacional podría ser un factor pronóstico de la supervivencia.[14-16] En un estudio de cohorte multicéntrico, con 203 pacientes, en un modelo Cox multivariable, la respuesta a HAART estuvo independientemente relacionada con una supervivencia prolongada (coeficiente de peligro 0,32; 95% intervalo de confianza 0,16–0,62).[17][Grado de comprobación: 3iiiDii]

Linfoma de Hodgkin relacionado con el HIV

Desde 1984, se ha revisado varias series de casos de linfoma de Hodgkin que ocurrieron en pacientes con riesgo de SIDA;[18,19] sin embargo, el linfoma de Hodgkin todavía no forma parte de la definición del SIDA del CDC porque no ha habido una clara demostración de que tenga mayor incidencia en combinación con el VIH, como es el caso del LNH agresivo. Los CDC, junto con el Departamento de Salud Pública de San Francisco, informaron sobre un estudio en el cual hombres infectados por el VIH tuvieron un riesgo excesivo, que se atribuyó a la infección del VIH, de 19,3 casos de linfoma de Hodgkin por 100.000 persona-años y 224,9 casos de LNH por 100.000 persona-años. Aunque en este informe se encontró una incidencia excesiva de linfoma de Hodgkin en los hombres homosexuales infectados con VIH, será necesario realizar estudios epidemiológicos adicionales antes que los CDC vuelvan a tomar en consideración el linfoma de Hodgkin como malignidad relacionada con el VIH.[20]

El linfoma de Hodgkin relacionado con el VIH se presenta en una forma dinámica, a menudo con afección extraganglionar o de médula ósea.[18,19,21] Una característica peculiar del linfoma de Hodgkin relacionado con el VIH es la menor frecuencia de adenopatía mediastinal en comparación con la misma enfermedad no relacionada con el VIH. La mayoría de los pacientes en estas series tenía ya sea celularidad mixta o linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica, expresión de proteínas relacionadas con el virus de Epstein-Barr en células de Reed-Stenberg, síntomas de categoría B y un conteo medio de 300/dL o menos de linfocitos CD4.[22] En una revisión retrospectiva llevada a cabo con 62 pacientes en múltiples centros, los que recibieron HAART con quimioterapia tuvieron una supervivencia general (SG) a dos años de 74% versus una SG de 30% en aquellos que no recibieron HAART (P < 0,001).[23][Grado de comprobación: 3iiiA]

Bibliografía

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2. Rabkin CS, Yellin F: Cancer incidence in a population with a high prevalence of infection with human immunodeficiency virus type 1. J Natl Cancer Inst 86 (22): 1711-6, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Simonelli C, Spina M, Cinelli R, et al.: Clinical features and outcome of primary effusion lymphoma in HIV-infected patients: a single-institution study. J Clin Oncol 21 (21): 3948-54, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Nador RG, Cesarman E, Chadburn A, et al.: Primary effusion lymphoma: a distinct clinicopathologic entity associated with the Kaposi's sarcoma-associated herpes virus. Blood 88 (2): 645-56, 1996.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Goedert JJ: Multicentric Castleman disease: viral and cellular targets for intervention. Blood 102 (8): 2710-11, 2003. 
   
   
6. Marcelin AG, Aaron L, Mateus C, et al.: Rituximab therapy for HIV-associated Castleman disease. Blood 102 (8): 2786-8, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. International Collaboration on HIV and Cancer.: Highly active antiretroviral therapy and incidence of cancer in human immunodeficiency virus-infected adults. J Natl Cancer Inst 92 (22): 1823-30, 2000.  [PUBMED Abstract]
   
   
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9. Knowles DM, Chamulak GA, Subar M, et al.: Lymphoid neoplasia associated with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). The New York University Medical Center experience with 105 patients (1981-1986). Ann Intern Med 108 (5): 744-53, 1988.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Sparano JA: Clinical aspects and management of AIDS-related lymphoma. Eur J Cancer 37 (10): 1296-305, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Bower M, Gazzard B, Mandalia S, et al.: A prognostic index for systemic AIDS-related non-Hodgkin lymphoma treated in the era of highly active antiretroviral therapy. Ann Intern Med 143 (4): 265-73, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Levine AM, Sullivan-Halley J, Pike MC, et al.: Human immunodeficiency virus-related lymphoma. Prognostic factors predictive of survival. Cancer 68 (11): 2466-72, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Kaplan LD, Straus DJ, Testa MA, et al.: Low-dose compared with standard-dose m-BACOD chemotherapy for non-Hodgkin's lymphoma associated with human immunodeficiency virus infection. National Institute of Allergy and Infectious Diseases AIDS Clinical Trials Group. N Engl J Med 336 (23): 1641-8, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Navarro JT, Ribera JM, Oriol A, et al.: International prognostic index is the best prognostic factor for survival in patients with AIDS-related non-Hodgkin's lymphoma treated with CHOP. A multivariate study of 46 patients. Haematologica 83 (6): 508-13, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Rossi G, Donisi A, Casari S, et al.: The International Prognostic Index can be used as a guide to treatment decisions regarding patients with human immunodeficiency virus-related systemic non-Hodgkin lymphoma. Cancer 86 (11): 2391-7, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Straus DJ, Huang J, Testa MA, et al.: Prognostic factors in the treatment of human immunodeficiency virus-associated non-Hodgkin's lymphoma: analysis of AIDS Clinical Trials Group protocol 142--low-dose versus standard-dose m-BACOD plus granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. National Institute of Allergy and Infectious Diseases. J Clin Oncol 16 (11): 3601-6, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Hoffmann C, Wolf E, Fätkenheuer G, et al.: Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma. AIDS 17 (10): 1521-9, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Spina M, Vaccher E, Nasti G, et al.: Human immunodeficiency virus-associated Hodgkin's disease. Semin Oncol 27 (4): 480-8, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Thompson LD, Fisher SI, Chu WS, et al.: HIV-associated Hodgkin lymphoma: a clinicopathologic and immunophenotypic study of 45 cases. Am J Clin Pathol 121 (5): 727-38, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
20. Hessol NA, Katz MH, Liu JY, et al.: Increased incidence of Hodgkin disease in homosexual men with HIV infection. Ann Intern Med 117 (4): 309-11, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Re A, Casari S, Cattaneo C, et al.: Hodgkin disease developing in patients infected by human immunodeficiency virus results in clinical features and a prognosis similar to those in patients with human immunodeficiency virus-related non-Hodgkin lymphoma. Cancer 92 (11): 2739-45, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Dolcetti R, Boiocchi M, Gloghini A, et al.: Pathogenetic and histogenetic features of HIV-associated Hodgkin's disease. Eur J Cancer 37 (10): 1276-87, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Hentrich M, Maretta L, Chow KU, et al.: Highly active antiretroviral therapy (HAART) improves survival in HIV-associated Hodgkin's disease: results of a multicenter study. Ann Oncol 17 (6): 914-9, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    

Clasificación celular

Desde el punto de vista patológico, los linfomas relacionadas con el SIDA están compuestos de un estrecho abanico de tipos histológicos que consisten casi exclusivamente en tumores agresivos a base de células B. Estos comprenden:

• El linfoma de células B grandes difuso.
• El inmunoblástico de células B.
• El linfoma de células pequeñas no hendidas, de Burkitt o semejante.

Los tres tipos patológicos están distribuidos igualmente y representan la enfermedad agresiva.

Los linfomas relacionados con el SIDA, aunque usualmente se originan de células B, como lo demuestran los estudios de transposición de los genes de inmunoglobulinas de cadena pesada, también se ha mostrado que son oligoclonales, policlonales y monoclonales en su origen. El VIH, a pesar de que no parece tener una función etiológica directa, sí conduce a un ambiente inmunológico alterado. El VIH generalmente infecta a los linfocitos T, cuya pérdida de la función reguladora lleva a una hipergamaglobulinemia e hiperplasia policlonal de células B. Las células B no representan el blanco de la infección del VIH. Es el virus conocido como Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés), en cambio, el que se piensa que es al menos un cofactor en la etiología de algunos de estos linfomas. El genoma del EBV se ha detectado en diversos números de pacientes con linfomas relacionados con el SIDA; el análisis molecular indica que las células fueron infectadas antes de que empezara la proliferación clonal.[1] El EBV se detecta en 30% de los pacientes que presentan linfomas de células pequeñas no hendidas y en 80% de los pacientes con linfomas de células grandes difusos. El raro linfoma de efusión primaria constantemente hospeda el virus del herpes humano tipo 8 y frecuentemente contiene EBV.[2] También se ha identificado linfomas de células T relacionados con el VIH y parecen estar relacionados con la infección del EBV.[3]

Bibliografía

1. Thorley-Lawson DA, Gross A: Persistence of the Epstein-Barr virus and the origins of associated lymphomas. N Engl J Med 350 (13): 1328-37, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Simonelli C, Spina M, Cinelli R, et al.: Clinical features and outcome of primary effusion lymphoma in HIV-infected patients: a single-institution study. J Clin Oncol 21 (21): 3948-54, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Thomas JA, Cotter F, Hanby AM, et al.: Epstein-Barr virus-related oral T-cell lymphoma associated with human immunodeficiency virus immunosuppression. Blood 81 (12): 3350-6, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   

Información sobre los estadios

Aunque el estadio es importante al seleccionar el tratamiento para los pacientes con (LNH) que no tienen el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la mayoría de los pacientes con linfomas relacionados con el SIDA tienen enfermedad bastante avanzada. En general, el sistema de clasificación usado es el sistema de Ann Arbor, el cual es idéntico al que se usa para los LNH que no están relacionados con el SIDA.

El LNH en estadios I, II, III y IV puede subclasificarse en categorías A y B: B para aquellos con síntomas generalizados bien definidos y A para aquellos sin dichos síntomas. La designación B se da a los pacientes con cualquiera de los siguientes síntomas:

• Pérdida inexplicable >10% del peso corporal en los 6 meses antes del diagnóstico.
• Fiebre inexplicable con temperaturas mayores de 38 °C.
• Sudores nocturnos que empapan. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Fiebre, sudación y crisis vasomotoras [sofocos] ⁸.)

La designación "E" se emplea cuando las malignidades linfoides extraganglionares surgen en los tejidos que se encuentran lejos de los agregados linfáticos principales. Si se ha presentado prueba patológica de afección de uno o más sitios extralinfáticos, se indica el símbolo para el sitio de afección, seguido de un signo más (+). Los sitios se identifican con las anotaciones siguientes:

Estadio I

El LNH en estadio I significa afección de una sola región de ganglios linfáticos (I) o afección localizada de un solo órgano o sitio extralinfático (IE).[1,2]

Estadio II

El LNH en estadio II significa afección de dos o más regiones de ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma (II) o afección localizada de un solo órgano o sitio extralinfático relacionado y sus ganglios linfáticos regionales, con complicación de otras regiones de ganglios linfáticos al mismo lado del diafragma o sin ellas (IIE).[1,2]

Estadio III

El LNH en estadio III significa afección de las regiones de ganglios linfáticos a ambos lados del diafragma (III) que también puede estar acompañada por afección localizada de un órgano o sitio extralinfático (IIIE), afección del bazo (IIIS) o de ambos (IIIS+E).[1,2]

Estadio IV

El LNH en estadio IV significa afección diseminada (multifocal) de uno o más órganos extralinfáticos con afección asociada de ganglios linfáticos o sin ella, o afección aislada de órgano extralinfático con afección ganglionar distante (no regional).[1,2]

Algunos factores que son importantes para determinar el pronóstico no están incluidos en el sistema de clasificación de los LNH. Todos estos factores deben tomarse en cuenta cuando se seleccione el tratamiento. El pronóstico está relacionado con la gravedad de la deficiencia inmunológica subyacente (conteo de linfocitos CD4), la presencia o antecedentes de infecciones oportunistas (enfermedad previa que define el SIDA), afección de la médula ósea, nivel funcional y la presencia de enfermedad extraganglionar.[3] Típicamente, los linfomas relacionados con el SIDA están diseminados con enfermedad extraganglionar en el momento de su presentación. Los sitios extraganglionares más comunes son la región gastrointestinal (GI), el sistema nervioso central, la médula ósea y el hígado. En una serie, el grupo más grande de pacientes tenía tanto enfermedad extraganglionar como ganglionar (43%), pero 33% de los pacientes se presentó con enfermedad extraganglionar solamente.[4] En una segunda serie, 87% de los pacientes tenía enfermedad extraganglionar en la presentación.[5]

Al momento del diagnóstico, 66% de los pacientes tienen enfermedad en estadio IV. Además, las presentaciones inusuales son la afección del recto, el corazón, el pericardio, el parénquima pulmonar, los conductos biliares, la boca y los tejidos subcutáneos y blandos. Las características clínicas de los linfomas relacionados con el SIDA se correlacionan con la histopatología. La mayoría de los pacientes con linfomas de células pequeñas no hendidas (de Burkitt) se presenta con enfermedad en estadio IV, principalmente debido a la afección de la médula ósea. Esto se compara con un 40%, aproximadamente, de presentación en estadio IV entre aquellos con linfomas inmunoblásticos y de células grandes. Se ha observado una ocurrencia particular de afección de la región GI en los pacientes que tienen linfomas de tipo inmunoblástico y de células grandes no hendidas.[6] Aunque se debe evaluar el comportamiento de alto riesgo en cada paciente, el análisis del VIH probablemente se deberá hacer para cualquier paciente que tenga linfoma de Burkitt o la presentación atípica del linfoma extraganglionar que afecta sitios raros, es decir, el recto, la región GI, el hueso, o la órbita. En forma similar, el linfoma maligno deberá considerarse en cualquier paciente infectado por el VIH que tiene linfadenopatía progresiva, tumores en cualquier sitio, síntomas en el SNC, o emaciación inexplicable, fiebre o dolor abdominal.

Bibliografía

1. Lymphoid neoplasms. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 393-406. 
   
   
2. National Cancer Institute sponsored study of classifications of non-Hodgkin's lymphomas: summary and description of a working formulation for clinical usage. The Non-Hodgkin's Lymphoma Pathologic Classification Project. Cancer 49 (10): 2112-35, 1982.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Levine AM: Acquired immunodeficiency syndrome-related lymphoma: clinical aspects. Semin Oncol 27 (4): 442-53, 2000.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Kaplan LD, Abrams DI, Feigal E, et al.: AIDS-associated non-Hodgkin's lymphoma in San Francisco. JAMA 261 (5): 719-24, 1989.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Knowles DM, Chamulak GA, Subar M, et al.: Lymphoid neoplasia associated with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). The New York University Medical Center experience with 105 patients (1981-1986). Ann Intern Med 108 (5): 744-53, 1988.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Raphael BG, Knowles DM: Acquired immunodeficiency syndrome-associated non-Hodgkin's lymphoma. Semin Oncol 17 (3): 361-6, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

El tratamiento de los linfomas relacionados con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) presenta el reto de integrar la terapia apropiada para el estadio y el subconjunto histológico de linfoma maligno con las limitaciones impuestas por la infección del VIH, la cual hasta la fecha se considera una enfermedad crónica incurable.[1] Además de la terapia antitumoral, los elementos esenciales de una estrategia terapéutica óptima contra el linfoma no Hodgkin incluye terapia antirretroviral superactiva, profilaxis para infecciones oportunistas y reconocimiento y tratamiento rápidos de las infecciones concurrentes.[2] Los pacientes con reacción positiva al VIH e inmunodeficiencia subyacente tienen poca reserva de médula ósea, lo cual compromete de ese modo el potencial para la intensidad de la dosis de fármacos. Hay un riesgo de infección oportunista intercurrente, que también puede conducir a una disminución en la entrega de los fármacos. Además, la quimioterapia misma compromete el sistema inmune y aumenta así la probabilidad de infección oportunista.

Bibliografía

1. Levine AM: Acquired immunodeficiency syndrome-related lymphoma: clinical aspects. Semin Oncol 27 (4): 442-53, 2000.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Tirelli U, Bernardi D: Impact of HAART on the clinical management of AIDS-related cancers. Eur J Cancer 37 (10): 1320-4, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   

Linfoma periférico/sistémico relacionado con el SIDA

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grado de comprobación científica ².)

El tratamiento de los linfomas relacionados con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) implica la superación de varios problemas. Todos estos son linfomas agresivos, que por definición son linfomas de células grandes difusos o inmunoblásticos, o linfomas de células pequeñas no hendidas. Estos linfomas con frecuencia afectan la médula ósea y el sistema nervioso central y por lo tanto están generalmente en un estadio avanzado. Además, la inmunodeficiencia del SIDA y la leucopenia que comúnmente se observa con la infección del VIH dificultan el uso de la quimioterapia inmunosupresora.

Se ha informado que un gran número de estudios retrospectivos, y varios estudios prospectivos, usan regímenes como ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona (CHOP), metotrexato, bleomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina y dexametasona (m-BACOD), y ciclofosfamida en infusión, doxorrubicina y etopósido.[1-4] Los pacientes que entran en remisión tienen mayor probabilidad de tener menos enfermedad, sin afección de la médula ósea o del sistema nervioso central (SNC), sin enfermedad previa definidora del SIDA y con mejor nivel funcional. Aquellos pacientes en riesgo de comprometer subsecuentemente el SNC incluye aquellos con compromiso de la médula ósea o aquellos con el virus Epstein-Barr que haya sido identificado en el tumor primario o en el líquido cefalorraquídeo (mediante Reacción en Cadena de la Polimerasa).[5-7] Usualmente se toma en cuenta la quimioterapia intratecal para aquellos pacientes que corren un riesgo mayor de implicación del SNC.

En la época preterapia antirretroviral de gran actividad (HAART), un ensayo aleatorio con pacientes infectados por el VIH y ya sea con el linfoma de Burkitt (LB) o el linfoma de células B grandes difusas (DLBCL, por sus siglas en inglés) comparó la quimioterapia de dosis estándar y el apoyo con el factor de crecimiento con la quimioterapia de dosis reducida.[1] No se encontró diferencia en cuanto a la supervivencia general (SG) entre los dos grupos de dosis, y no se observó diferencia alguna entre los grupos tradicionales (BL y DLBCL); sin embargo, la supervivencia media fue igualmente precaria al sexto y séptimo mes.[1][Grado de comprobación: 1iiA] La introducción de HAART ha conllevado una marcada reducción en las enfermedades oportunistas, una supervivencia prolongada en los infectados por el VIH, y una mediana de SG para pacientes con linfoma relacionado con el SIDA comparable a los resultados en la población que no está inmunológicamente comprometida.[4,8-14][Grado de comprobación: 3iiiDiv] El uso de HAART también ha permitido el uso de regímenes quimioterapéuticos de dosis estándar e incluso intensivas para ser administrado con inocuidad razonable en aquellos pacientes con linfoma relacionado con el SIDA, lo que es comparable a los resultados en pacientes sin VIH.[3,4,13-16] En una revisión retrospectiva con 363 pacientes con linfoma relacionado con el VIH, la supervivencia de los pacientes con VIH-DLBCL mejoró en la época de HAART, pero la supervivencia de pacientes tratados de forma similar con VIH-LB permaneció precaria.[17][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Estudios futuros evaluarán si una quimioterapia más intensiva, apropiada para pacientes sin VIH con LB resulta en un mejor rendimiento para pacientes con VIH-LB.[17] Una comparación aleatoria con rituximab más CHOP (R-CHOP) versus CHOP en 150 pacientes con HIV-DLBCL y HIV-LB no mostró diferencia en cuanto a la (SG); las defunciones por infección relacionadas con el tratamiento se presentaron en el 14% de los pacientes que recibieron R-CHOP versus 2% de los pacientes que recibieron CHOP solo (P = 0,035).[18][Grado de comprobación: 1iiA]

Los pacientes altamente selectos con linfoma resistente o de recaída luego de aplicarse quimioterapia de primera línea y con respuesta continua al HAART, se sometieron a quimioterapia de segunda línea seguidos de altas dosis de terapia y trasplante de células madre periféricas autólogas. Se ha informado de forma anecdótica de una supervivencia a largo plazo entre estos pacientes altamente seleccionados que sufrieron recaídas.[19-21][Grado de comprobación científica: 3iiiDiv]

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related peripheral/systemic lymphoma ¹⁰. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI ¹¹.

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Linfoma primario del sistema nervioso central relacionado con el SIDA

Hasta el decenio 1980-1990, los linfomas primarios del sistema nervioso central (LPSNC) eran una enfermedad rara. El PCNSL ha aumentado de forma dramática relacionado con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).[1] El LPSNC representa aproximadamente un 0.6% de los diagnósticos iniciales del SIDA y es la segunda lesión nodular más frecuente del sistema nervioso central (SNC) en adultos con el SIDA. Como otros linfomas relacionados con el SIDA, estos son ordinariamente neoplasmas agresivos de células B, ya sea linfomas difusos de células grandes o linfomas difusos inmunoblásticos no Hodgkin. A diferencia de los linfomas sistémicos relacionados con el SIDA en los cuales de un 30% a un 50% de los tumores se asocian con el virus de Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés), se ha observado que el LPSNC relacionado con el SIDA tiene una asociación de 100% con EBV.[2] Este porcentaje indica una función patógena del EBV en esta enfermedad. Estos pacientes tienen generalmente signos de SIDA muy avanzado, están gravemente debilitados y presentan síntomas neurológicos focales como convulsiones, cambios del estado mental y parálisis.

Las gammagrafías de tomografía computarizada muestran lesiones masivas que se definen por contraste, las cuales no pueden siempre distinguirse de otras enfermedades del SNC, como la toxoplasmosis, que se presenta en los pacientes con SIDA.[3] Los estudios de imaginería de resonancia magnética utilizando el contraste con gadolinio pueden ser un instrumento diagnóstico inicial útil para diferenciar el linfoma de toxoplasmosis cerebral y el de la leucoencefalopatía multifocal progresiva. El linfoma tiende a presentar grandes lesiones que son realzadas por el gadolinio. En la toxoplasmosis cerebral, el realce en forma de aros es muy común, las lesiones tienden a ser más pequeñas y se ven lesiones múltiples.[4-6] El uso de rastreo por emisión de positrón ha mostrado una mejor capacidad en distinguir el PCNSL de la toxoplasmosis.[7,8] El PSNCL tiene mayor absorción mientras que las lesiones de toxoplasmosis son inactivas metabólicamente. Los anticuerpos de la toxoplasmosis también pueden ser muy útiles, ya que casi toda la toxoplasmosis cerebral ocurre como consecuencia de la reactividad de una infección previa. Si la titulación con IgG es menos de 1:4, lo más probable es que la enfermedad no sea toxoplásmica. Una punción lumbar puede ser útil para detectar hasta 23% de los pacientes con células malignas en el fluido de la columna vertebral (CSF, por sus siglas en inglés). Evaluar el CSF para ver si contiene DNA de EBV podría ser un instrumento útil específicamente para detectar linfomas ya que el EBV se encuentra presente en todos los pacientes con PCNSL. A pesar de todas estas evaluaciones, sin embargo, la mayoría de los pacientes con PCNSL requieren un diagnóstico patológico.[9-11] El diagnóstico se hace mediante biopsia. A veces se intenta llevar acabo una biopsia solo después del fracaso del tratamiento con antibióticos para tratar la toxoplasmosis, lo cual producirá una mejoría clínica y radiográfica dentro de 1 a 3 semanas en aquellos pacientes con toxoplasmosis cerebral.[12] El LPSNC suele identificarse como una manifestación terminal del SIDA o durante un examen postmortem.

La radioterapia sola se ha empleado generalmente en este grupo de pacientes. Con dosis entre 35 Gy y 40 Gy, la supervivencia media ha sido solamente de 72 a 119 días.[3,13,14] La supervivencia es más larga en los pacientes más jóvenes con un mejor nivel funcional y la ausencia de infección oportunista.[15] La mayoría de los pacientes responde al tratamiento mostrando una mejoría parcial de los síntomas neurológicos. Las autopsias han revelado que estos pacientes mueren de infecciones oportunistas así como de progresión del tumor. El tratamiento de estos pacientes también está complicado por otras infecciones del SNC relacionadas con el SIDA, entre ellas, la encefalitis subaguda del SIDA, la encefalitis citomegaloviral y encefalitis toxoplásmica. Se ha informado sobre las remisiones espontáneas después de la terapia antirretroviral altamente activa.[16]

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related primary CNS lymphoma ¹². La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI ¹¹.

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Modificaciones a este sumario (10/17/2008)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes hechos a este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

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• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®:Tamizaje/Detección (Pruebas de Cáncer) ²¹ (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Pruebas o procedimientos que detectan tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Prevención ²² (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Factores de riesgo y métodos para aumentar la posibilidad de prevenir tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Genética ²³ (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Genética de cánceres específicos y síndromes de cánceres hereditarios y asuntos éticos, legales y sociales concernientes.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Medicina complementaria y alternativa ²⁴ (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Información sobre tipos de tratamientos complementarios y alternativos para el cáncer.

Importante:

La presente información está dirigida principalmente al personal médico y a otros profesionales de la salud. Si usted tiene alguna pregunta relacionada con el presente tema, puede preguntar a su médico o comunicarse directamente con el Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).

Glosario

Series de casos no consecutivos, con mortalidad total como criterio de valoración. Para mayor información, consultar Grados de comprobación científica de los estudios sobre el tratamiento del cáncer en adultos y niños (PDQ®).

Series de casos no consecutivos, con supervivencia sin enfermedad, total como criterio de valoración. Para mayor información, consultar Grados de comprobación científica de los estudios sobre el tratamiento del cáncer en adultos y niños (PDQ®).

Serie de casos no consecutivos, con tasa de respuesta tumoral como criterio de valoración. Para mayor información, consultar Grados de comprobación científica de los estudios sobre el tratamiento del cáncer en adultos y niños (PDQ®).

Ensayo clínico aleatorio, controlado, no ciego, con mortalidad total como criterio de valoración. Para mayor información, consultar Grados de comprobación científica de los estudios sobre el tratamiento del cáncer en adultos y niños (PDQ®).