Instituto Nacional del Cáncer
Institutos Nacionales de la Salud | cancer.gov/espanol

Página principal
El cáncer
Tipos de cáncer
Apoyo y recursos
Noticias
Nuestro Instituto
Cáncer del cuello uterino: Tratamiento (PDQ®)
Versión Paciente   Versión Profesional De Salud   In English   Actualizado: 05/16/2008



Propósito de este sumario del PDQ






Información general






Clasificación celular






Información sobre los estadios






Aspectos generales de las opciones de tratamiento






Cáncer del cuello uterino en estadio 0






Cáncer del cuello uterino en estadio IA






Cáncer del cuello uterino en estadio IB






Cáncer del cuello uterino en estadio IIA






Cáncer del cuello uterino en estadio IIB






Cáncer del cuello uterino en estadio III






Cáncer del cuello uterino en estadio IVA






Cáncer del cuello uterino en estadio IVB






Cáncer recidivante del cuello uterino






Obtenga más información del NCI






Modificaciones a este sumario (05/16/2008)






Información adicional



Opciones
Imprimir página
Imprimir documento
Ver documento
Enviar este documento
¿Preguntas sobre el cáncer?

1-800-422-6237
(1-800-4-CANCER)


Llame de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 4:30 p.m., hora local en Estados Unidos y sus territorios.
Deje de fumar hoy.
Enlaces directos
Diccionario de cáncer

Cánceres de la A a la Z

Índice de hojas informativas

Banco de datos de información de cáncer (PDQ)®

Lo que usted necesita saber sobre™ el cáncer

Pedido de folletos y publicaciones
Información general

Nota: el PDQ también pone a su disposición sumarios adicionales, que contienen información por separado sobre los Exámenes para la detección del cáncer del cuello uterino y la Prevención del cáncer del cuello uterino. Nota: estos sumarios solo están disponibles en inglés.) Para mayor información sobre el cáncer del cuello uterino en niños, consulte el sumario del PDQ sobre los Cánceres poco comunes de la niñez.

Nota: estimado del número de casos nuevos y de defunciones a causa del cáncer del cuello uterino en los Estados Unidos en 2008:[1]

  • Nuevos casos: 11.070.
  • Mortalidad: 3.870.

El pronóstico de esta enfermedad depende en gran medida de lo avanzada que se encuentre la enfermedad en el momento del diagnóstico. Debido a que una gran mayoría de estos casos (>90%) podrían y deberían ser detectados temprano a través de la prueba de Papanicolaou,[2] la tasa de mortalidad actual es mucho más alta de lo que debería ser y refleja que, aún en la actualidad, las pruebas de Papanicolaou no se efectúan en aproximadamente 33% de las mujeres que cumplen los requisitos para esta prueba.

Entre los factores principales que influyen en el pronóstico están: el estadio, el volumen y el grado del tumor, el tipo histológico, la propagación linfática y la invasión vascular. En un estudio extenso sobre clasificación patológico-quirúrgica de pacientes con enfermedad clínica en estadio IB del que informó el Grupo de Oncología Ginecológica (GOG), los factores que predijeron más prominentemente las metástasis a ganglios linfáticos y una disminución en la supervivencia libre de enfermedad fueron: la extensión del tumor al espacio linfático-capilar, el aumento del tamaño del tumor y el aumento de la profundidad de la invasión del estroma, siendo esto último lo más importante y reproducible.[3,4] En un estudio de 1.028 pacientes tratadas con cirugía radical, las tasas de supervivencia se relacionaron más consistentemente con el volumen del tumor (determinado por volumetría precisa del tumor) que con el estadio clínico o histológica.[5]

Un análisis muy diverso de pronósticos variables en 626 pacientes con enfermedad localmente avanzada (principalmente en estadios II, III, y IV) que fueron estudiadas por el GOG, reveló que el estado de los ganglios linfáticos periaórticos y pélvicos, el tamaño del tumor, la edad de la paciente y su estado de salud tenían una importancia significativa para lograr intervalos sin evolución y supervivencia. El estudio confirma la importancia determinante de los ganglios periaórticos positivos e indica que se evalúen más estos ganglios en el cáncer del cuello uterino localmente avanzado. El estado de los ganglios pélvicos era importante solamente si los ganglios periaórticos se presentaban negativos, lo cual también sucedía con el tamaño del tumor.

El estadio clínico y la enfermedad bilateral también jugaban un papel significativo en la supervivencia.[6] En una serie de gran volumen de pacientes con cáncer del cuello uterino tratadas con radioterapia, la incidencia de metástasis distante (más frecuentemente a los pulmones, la cavidad abdominal, el hígado, y el tracto gastrointestinal) aumentó en la medida que aumentaba el estadio de la enfermedad de un 3% en el estadio IA a un 75% en el estadio IVA. Un análisis con muchas variaciones de los factores que influencian la incidencia de metástasis distantes mostró que el estadio, la extensión endométrica del tumor, y el control del tumor pélvico son indicadores significativos de diseminación distante.[7]

Existe una polémica sobre si el adenocarcinoma del cuello uterino conlleva una prognosis más precaria que los carcinomas escamocelulares del mismo.[8] Hay informes contradictorios acerca del efecto del tipo de célula adenoescamoso en el resultado.[9,10] Un informe mostró que aproximadamente el 25% de los tumores escamosos aparentes tienen producción de mucina demostrable y se comportan más agresivamente que los puramente escamosos, sugiriendo que cualquier diferenciación adenomatosa puede conferir un pronóstico negativo.[11] La disminución de la supervivencia resulta principalmente a un estadio de la enfermedad más avanzada y a complicación ganglionar, más que al tipo celular como una variable independiente. Las mujeres con el virus de la inmunodeficiencia humana tienen una enfermedad más agresiva y avanzada y un pronóstico más precario.[12] Un estudio de pacientes con carcinoma escamoso invasor del cuello uterino descubrió que la expresión excesiva del oncogen c-myc estaba relacionada a un pronóstico más desfavorable.[13] El número de células en la fase de síntesis podría también ser importante en el pronóstico de carcinoma cervical temprano.[14]

La infección por papilomavirus humano y el cáncer del cuello uterino

Las técnicas moleculares para la identificación del ADN del virus del papilomavirus humano (VPH) son altamente sensibles y específicas. Se estima que más de 6 millones de mujeres en los Estados Unidos tienen infección del VPH, por lo cual es importante la interpretación apropiada de estos datos. Algunos estudios epidemiológicos demuestran convincentemente que el factor de mayor riesgo para el desarrollo de carcinomas pre-invasores o invasores del cervix es la infección del VPH, el cual sobrepasa en gran manera otros factores conocidos de riesgo, tales como alta paridad, un alto número de compañeros sexuales, la primera relación sexual con coito a una edad temprana, el estado socioeconómico bajo y un historial como fumadora.[15,16] Algunas pacientes con infección del VPH parecen tener un incremento mínimo del riesgo de desarrollar tumores cervicales pre-invasores e invasores, mientras otras parecen correr un riesgo significativo y son candidatas para programas intensivos de detección o intervención temprana.

No es probable que las pruebas ADN VPH separen los pacientes con lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado de los que necesitan una evaluación más exhaustiva y los que no la necesitan. Un estudio entre 642 de estas mujeres, encontró que el 83% tuvo uno o más tipos tumorogénicos VPH cuando especimenes citológicos cervicales fueron probados mediante una técnica sensitiva (captura híbrida).[17] Los autores del estudio y del editorial que le acompaña, concluyen que el uso de la prueba ADN VPH en este entorno no añade ninguna información adicional que justifique el costo.[17,18] El hecho de si la prueba ADN VPH resultará útil en pacientes con células escamosas atípicas de importancia no determinada, está bajo estudio por el mismo grupo.[17] Los pacientes con citología anormal de alto riesgo (clasificación Bethesda) deben ser evaluados exhaustivamente mediante colcoscopía y biopsia.

Otros estudios muestran que las pacientes con citología de bajo riesgo y con infección de VPH de alto riesgo con tipos 16, 18, y 31 tienen más probabilidades de tener neoplasia intraepitelial cervical (CIN, por sus siglas en inglés) o histopatología microinvasora al realizarse la biopsia.[16,19-21] Existe un método que ha mostrado que la integración de los tipos 16 y 18 de VPH en el genoma, que llevan a la trascripción de mensajes, el celular y el viral, podrían pronosticar cuales pacientes corren un mayor riesgo de displasia de grado alto y cáncer invasivo.[22] Algunos estudios indican que la infección aguda con tipos de VPH 16 y 18 confirió un riesgo de 11 a 16,9 veces de desarrollo rápido de CIN de grado alto,[16,23] pero hay datos conflictivos que requieren una mayor evaluación antes de que se haga ninguna recomendación. No se ha realizado un seguimiento suficiente de las pacientes con citología de bajo riesgo y tipos VPH de bajo riesgo para cerciorarse de su riesgo. Actualmente, se están llevando a cabo estudios para determinar cómo se puede usar la tipificación del VPH para ayudar a estratificar a las mujeres en grupos de seguimiento y tratamiento. La tipificación del VPH puede ser útil, particularmente en pacientes con citología de grado bajo o citología de anormalidad no clara. Actualmente no se ha establecido cómo se deben alterar la terapia y el seguimiento con el tipo de VPH de bajo riesgo versus el de alto riesgo.

Bibliografía

  1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2008. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2008. Also available online. Last accessed October 1, 2008. 

  2. The 1988 Bethesda System for reporting cervical/vaginal cytological diagnoses. National Cancer Institute Workshop. JAMA 262 (7): 931-4, 1989.  [PUBMED Abstract]

  3. Delgado G, Bundy B, Zaino R, et al.: Prospective surgical-pathological study of disease-free interval in patients with stage IB squamous cell carcinoma of the cervix: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol 38 (3): 352-7, 1990.  [PUBMED Abstract]

  4. Zaino RJ, Ward S, Delgado G, et al.: Histopathologic predictors of the behavior of surgically treated stage IB squamous cell carcinoma of the cervix. A Gynecologic Oncology Group study. Cancer 69 (7): 1750-8, 1992.  [PUBMED Abstract]

  5. Burghardt E, Baltzer J, Tulusan AH, et al.: Results of surgical treatment of 1028 cervical cancers studied with volumetry. Cancer 70 (3): 648-55, 1992.  [PUBMED Abstract]

  6. Stehman FB, Bundy BN, DiSaia PJ, et al.: Carcinoma of the cervix treated with radiation therapy. I. A multi-variate analysis of prognostic variables in the Gynecologic Oncology Group. Cancer 67 (11): 2776-85, 1991.  [PUBMED Abstract]

  7. Fagundes H, Perez CA, Grigsby PW, et al.: Distant metastases after irradiation alone in carcinoma of the uterine cervix. Int J Radiat Oncol Biol Phys 24 (2): 197-204, 1992.  [PUBMED Abstract]

  8. Steren A, Nguyen HN, Averette HE, et al.: Radical hysterectomy for stage IB adenocarcinoma of the cervix: the University of Miami experience. Gynecol Oncol 48 (3): 355-9, 1993.  [PUBMED Abstract]

  9. Gallup DG, Harper RH, Stock RJ: Poor prognosis in patients with adenosquamous cell carcinoma of the cervix. Obstet Gynecol 65 (3): 416-22, 1985.  [PUBMED Abstract]

  10. Yazigi R, Sandstad J, Munoz AK, et al.: Adenosquamous carcinoma of the cervix: prognosis in stage IB. Obstet Gynecol 75 (6): 1012-5, 1990.  [PUBMED Abstract]

  11. Bethwaite P, Yeong ML, Holloway L, et al.: The prognosis of adenosquamous carcinomas of the uterine cervix. Br J Obstet Gynaecol 99 (9): 745-50, 1992.  [PUBMED Abstract]

  12. Maiman M, Fruchter RG, Guy L, et al.: Human immunodeficiency virus infection and invasive cervical carcinoma. Cancer 71 (2): 402-6, 1993.  [PUBMED Abstract]

  13. Bourhis J, Le MG, Barrois M, et al.: Prognostic value of c-myc proto-oncogene overexpression in early invasive carcinoma of the cervix. J Clin Oncol 8 (11): 1789-96, 1990.  [PUBMED Abstract]

  14. Strang P, Eklund G, Stendahl U, et al.: S-phase rate as a predictor of early recurrences in carcinoma of the uterine cervix. Anticancer Res 7 (4B): 807-10, 1987 Jul-Aug.  [PUBMED Abstract]

  15. Schiffman MH, Bauer HM, Hoover RN, et al.: Epidemiologic evidence showing that human papillomavirus infection causes most cervical intraepithelial neoplasia. J Natl Cancer Inst 85 (12): 958-64, 1993.  [PUBMED Abstract]

  16. Brisson J, Morin C, Fortier M, et al.: Risk factors for cervical intraepithelial neoplasia: differences between low- and high-grade lesions. Am J Epidemiol 140 (8): 700-10, 1994.  [PUBMED Abstract]

  17. Human papillomavirus testing for triage of women with cytologic evidence of low-grade squamous intraepithelial lesions: baseline data from a randomized trial. The Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance/Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesions Triage Study (ALTS) Group. J Natl Cancer Inst 92 (5): 397-402, 2000.  [PUBMED Abstract]

  18. Follen M, Richards-Kortum R: Emerging technologies and cervical cancer. J Natl Cancer Inst 92 (5): 363-5, 2000.  [PUBMED Abstract]

  19. Tabbara S, Saleh AD, Andersen WA, et al.: The Bethesda classification for squamous intraepithelial lesions: histologic, cytologic, and viral correlates. Obstet Gynecol 79 (3): 338-46, 1992.  [PUBMED Abstract]

  20. Cuzick J, Terry G, Ho L, et al.: Human papillomavirus type 16 in cervical smears as predictor of high-grade cervical intraepithelial neoplasia [corrected] Lancet 339 (8799): 959-60, 1992.  [PUBMED Abstract]

  21. Richart RM, Wright TC Jr: Controversies in the management of low-grade cervical intraepithelial neoplasia. Cancer 71 (4 Suppl): 1413-21, 1993.  [PUBMED Abstract]

  22. Klaes R, Woerner SM, Ridder R, et al.: Detection of high-risk cervical intraepithelial neoplasia and cervical cancer by amplification of transcripts derived from integrated papillomavirus oncogenes. Cancer Res 59 (24): 6132-6, 1999.  [PUBMED Abstract]

  23. Koutsky LA, Holmes KK, Critchlow CW, et al.: A cohort study of the risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 2 or 3 in relation to papillomavirus infection. N Engl J Med 327 (18): 1272-8, 1992.  [PUBMED Abstract]

Volver Arriba

< Sección Anterior  |  Siguiente Sección >


Un servicio del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute, en inglés)
Departamento de Salud y Servicios Humanos Los Institutos Nacionales de la Salud GobiernoUSA.gov