Apoyo y recursos

Nota: existen sumarios adicionales a su disposición, que tratan sobre los Exámenes de detección del cáncer de testículo. Nota: este sumario solo está disponible en inglés.

Nota: estimado del número de casos nuevos y de defunciones a causa del cáncer de testículo en los Estados Unidos en 2008:[1]

• Nuevos casos: 8.090.
• Muertes: 380.

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

El cáncer de testículo es un cáncer sumamente tratable, generalmente curable y que usualmente se desarrolla en los hombres jóvenes y de edad media. El cáncer de testículo se divide ampliamente en tipos seminoma y no seminoma con el fin de facilitar la planificación de tratamientos, ya que el tipo seminoma es más sensible a la radioterapia. En el caso de los pacientes con seminoma (todos los estadios combinados), la tasa de curación excede el 90%. Para los pacientes con enfermedad en estadio bajo, la tasa de curación se aproxima al 100%.[2]

Los tumores que tienen componentes mezclados de seminoma y no seminoma deberán ser tratados como no seminomas. Entre los no seminomas se encuentran los carcinomas embrionarios, teratomas, carcinomas de saco vitelino, coriocarcinomas, y varias combinaciones de estos tipos de células. Los tumores que parecen tener una histología de seminoma pero que tienen concentraciones séricas elevadas de fetoproteína α (AFP) deberán ser tratados como no seminomas. Aproximadamente un 10% de los pacientes con seminoma puro presentan un aumento en la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus siglas en inglés) sola.

El riesgo de metástasis es más bajo en el teratoma y más alto en el coriocarcinoma, quedando los otros tipos de células en riesgo mediano.

Se encuentran en uso varios esquemas de clasificación pronóstica para cáncer metastático de testículo no seminomatoso y para cáncer de células germinales primarios extragonadales no seminomatosos tratados con quimioterapia.[3-5] La mayoría incorporan algunos o todos los factores siguientes que pueden independientemente predecir un peor pronóstico:

• Presencia de metástasis al hígado, hueso o cerebro.
• Marcadores muy altos de suero.
• Noseminoma mediastinal primario grande.
• Un gran número de metástasis pulmonares.

Aun los pacientes con metástasis diseminadas durante la presentación, incluyendo a los que tienen metástasis cerebral, pueden aún ser curables y deberán ser tratados con esta intención.[6]

Una orquiectomía inguinal radical con ligación inicial alta del cordón espermático es el procedimiento predilecto, cuando se está tratando una masa testicular maligna.[7] La biopsia transescrotal no es considerada apropiada debido al riesgo de diseminación local del tumor hacia el escroto o su diseminación a los ganglios linfáticos inguinales. Un análisis retrospectivo de informes sobre series en que se usó un enfoque transescrotal, mostró un aumento pequeño pero estadísticamente significativo en la tasa de recidiva comparado con las tasas de recidiva cuando se utilizó el enfoque inguinal (2,9% vs. 0,4%).[8][Grado de comprobación: 3iiiDii] Sin embargo, las recidivas distales y las tasas de supervivencia fueron indistinguibles en ambos enfoques. La recidiva local fue similar en aquellos pacientes que no tuvieron intervención escrotal, independientemente de si se usó tratamiento adicional tales como radioterapia hemiescrotal, resección hemiescrotal, o disección inguinal de los ganglios linfáticos.

Un aspecto importante en el diagnóstico y seguimiento del cáncer de testículo es el uso de marcadores séricos. Entre los marcadores séricos se encuentran AFP, hCG (la medición de la subunidad β reduce la reactividad cruzada de la hormona luteinizante) y la deshidrogenasa láctica. Los marcadores séricos pueden encontrar un tumor que es demasiado pequeño para ser detectado en un examen físico o en radiografías. Aproximadamente 90% de los cánceres de células germinales testiculares que se encuentran en pacientes menores de 15 años, son tumores de saco vitelino. En este tipo de pacientes, la AFP se encuentra elevada durante el diagnóstico y es un indicador excelente de la respuesta a la terapia y a la condición de la enfermedad.[9] Los marcadores séricos más radiografías torácicas son importantes en los exámenes mensuales para los pacientes después de la terapia definitiva de cáncer de testículo así como también la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal periódica por 2 a 3 años. La ausencia de marcadores no implica ausencia tumoral. Los pacientes típicamente reciben un seguimiento mensual durante el primer año y un mes si otro no durante el segundo año después del diagnóstico y tratamiento. A pesar de que la mayoría de recidivas tumorales aparecen en un lapso de dos años, se han informado recaídas tardías, y por lo tanto se recomienda hacer exámenes de por vida de los marcadores, radiográficos y físicos en forma continua.[10]

La evaluación de los ganglios linfáticos, por lo general evaluados por medio de TC, retroperitoneales es un aspecto importante en la planificación de tratamientos para los adultos con cáncer de testículo.[11,12] Sin embargo, los pacientes con un resultado negativo tienen una probabilidad de 25% a 30% de presentar compromiso microscópico de los ganglios linfáticos. En el caso de seminoma, algunos médicos creen que el saber los resultados tanto del linfangiograma como de la tomografía axial computarizada es importante para la planificación de tratamiento. En el caso de no seminoma, la inexactitud de ambos es un problema y frecuentemente se requiere efectuar una clasificación quirúrgica. Cerca de 25% de los pacientes con cáncer de testículo no seminomatoso en estadio clínico I serán reclasificados al estadio patológico II con disección de ganglio linfático retroperitoneal (RPLND, por sus siglas en inglés), y cerca de 25% de los pacientes con estadio clínico II serán reclasificados a estadio patológico I con RPLND.[13] En niños, el uso de mediciones seriadas de AFP ha probado ser suficiente para la monitorización de respuestas después de una orquiectomía inicial. La disección de ganglios paraaórticos y la linfangiografía no parecen ser útiles o necesarias en la clasificación y manejo adecuados de estos pacientes.[9]

Los pacientes que han sido curados de cáncer de testículo tienen aproximadamente un riesgo acumulativo de 2% a 5% de desarrollar cáncer en el testículo opuesto durante los 25 años siguientes al diagnóstico inicial.[14-16] Dentro de este rango, los hombres con tumores primarios no seminomatosos parecen tener un menor riesgo de contraer subsiguientemente tumores contralaterales de la testis, que los hombres con seminomas.[16,17]

Hay informes de que los hombres infectados por el VIH tienen un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de las células germinales testicular.[18] Dependiendo de las condiciones comórbidas como la infección activa, estos hombres son tratados generalmente de forma similar a los pacientes no infectados por el VIH.

Puesto que la mayoría de los pacientes con cáncer de testículo que reciben quimioterapia son curables, es necesario saber los posibles efectos a largo plazo del tratamiento a base de platino tales como los siguientes:

1. Fertilidad: varios pacientes tienen oligospermia o anomalías en el esperma antes de la terapia. Virtualmente, todos llegan a estar oligospérmicos durante la quimioterapia. Sin embargo, muchos recuperan la producción de esperma y pueden tener hijos, con frecuencia sin necesidad de semen criopreservado. En un estudio basado en la población, 70% de los pacientes pudieron tener hijos.[19] Las probabilidades de recobrar la fertilidad esta relacionada con el tipo de tratamiento recibido. Los hijos no parecen tener un riesgo especial de malformaciones congénitas.[20-23]



2. Leucemias secundarias: han aparecido varios informes de riesgos elevados de contraer leucemia aguda secundaria, primariamente no linfocítica.[24] En algunos casos, los riesgos estuvieron relacionados con el uso prolongado de fármacos alquilantes o con el uso de radiación.[25,26] Los regímenes que contienen etopósido también están relacionados con un riesgo de leucemias agudas secundarias, por lo general en las líneas mieloides, y con una característica de desplazamiento 11q23.[24,27-29] Las leucemias relacionadas con el etopósido típicamente se presentan de forma más temprana después de la terapia, que en las leucemias relacionadas con fármacos alquilantes y a menudo muestran desplazamientos cromosómicos balanceados en el brazo largo del cromosoma 11.[24] Las dosis estándar de etopósido (dosis cumulativa de <2 g/m²) están relacionadas con un riesgo relativo de 15 a 25, pero esto se traduce en una incidencia cumulativa de leucemia de menos de 0,5% a cinco años. Datos preliminares indican que las dosis cumulativas más de 2 g/m² de etopósido pueden conferir un riesgo mayor.



3. Función renal: ocurren disminuciones pequeñas en la evacuación de creatinina (cerca de un 15% de disminución, en promedio) durante la terapia a base de platino, pero éstas parecen permanecer estables a largo plazo y sin deterioro significativo.[30]



4. Audición: se presentan déficit de audición bilaterales con la quimioterapia a base de cisplatino, pero los déficit se presentan por lo general en frecuencias de sonido de 4 kHz a 8 kHz, las cuales están fuera de la escala de los tonos de conversación;[30] por lo tanto, raramente se requieren aparatos de audición si se administran dosis estándar de cisplatino.

Aunque puede ocurrir toxicidad pulmonar derivada de la bleomicina, es pocas veces mortal con dosis totales acumulativas menores de 400U. Sin embargo, debido a que podría ocurrir toxicidad pulmonar que pone la vida en riesgo, el fármaco deberá ser discontinuado si se desarrollan señales tempranas de toxicidad pulmonar. Aunque son frecuentes las disminuciones de la función pulmonar, estos son rara vez sintomáticos y son reversibles después de completada la quimioterapia. Según se ha informado, los hombres tratados curativamente para tumores de células germinales con regímenes a base de cisplatino han tenido elevaciones en el colesterol sérico total.[31] Sin embargo, esto no se pudo confirmar en otro estudio.[32]

La radioterapia, que se emplea con frecuencia en el manejo de cánceres de células germinales puramente seminomatosas, ha sido relacionada con el desarrollo de cánceres secundarios, especialmente tumores sólidos en la irradiación portal, usualmente después de un período de latencia de una década o más.[24,33] Estos incluyen el melanoma y cánceres del estómago, la próstata, de la vejiga, colon, recto, páncreas, pulmones, pleura, próstata, riñones, tejido conjuntivo y la tiroidea. La quimioterapia también ha sido relacionada con un riesgo alto de segundos cánceres.[24]

Con frecuencia hay oligospermia o anomalías relacionadas con la esperma antes de la terapia. La radioterapia que se usa en el tratamiento del cáncer de testículo puro seminomatoso, puede causar problemas de fertilidad debido a la dispersión de los rayos que impactan el otro testículo durante la radioterapia de los ganglios linfáticos retroperineales, según queda manifiesto en el ensayo (SWOG-8711).[34] (Para mayor información sobre la fertilidad, consultar el sumario Aspectos relacionados con la sexualidad y la reproducción.) Dependiendo de la dosis de dispersión, el número de esperma decae después de la radioterapia, pero podría recuperarse después de uno a dos años. Podrían utilizarse ciertas técnicas para proteger el testículo normal cubriéndolo con una coraza para reducir la dispersión. Al igual que con el tratamiento de quimioterapia, algunos hombres han informado haber tenido hijos después de recibir radioterapia al seminoma, y los hijos no parecen tener un alto riesgo de malformaciones congénitas.[19,34][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

La radioterapia o quimioterapia para pacientes con cáncer de testículo podría estar relacionada con un aumento en la morbilidad cardiovascular. En una serie retrospectiva con 992 pacientes a los que se les trató de cáncer de testículo en el Hospital Royal Marsden entre 1982 y 1992, los episodios cardíacos aumentaron aproximadamente 2,5 veces en los pacientes a los que se le administró radioterapia o quimioterapia, en comparación con aquellos que se sometieron a vigilancia después de una mediana de 10,2 años. Los riesgos actuariales de los sucesos cardiacos fueron 7,2% para pacientes que recibieron radioterapia (92% de los que no recibieron radioterapia al mediastino), 3,4% para pacientes que recibieron quimioterapia (principalmente con base en el platino), 4,1% para pacientes que recibieron terapia combinada, y 1,4% para pacientes que se sometieron a un manejo de vigilancia después de 10 años de seguimiento.[35] Un estudio retrospectivo con base en la población con 2.339 supervivientes de cáncer de testículo en Holanda, llevado a cabo entre 1965 y 1995 y con una mediana de seguimiento de 18,4 años, encontró que la incidencia general de la enfermedad coronaria del corazón (es decir, infarto al miocardio o angina de pecho) aumentó 1,17 veces (intervalo de confianza de 95% [IC], 1,04–1,31) en comparación con la población en general.[36] Los pacientes que recibieron radioterapia al mediastino tuvieron 2,5 veces (95% IC, 1,8–3,4) de aumento en el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria del corazón, y aquellos que también recibieron quimioterapia tuvieron casi tres veces (95% IC, 1,7–4,8) de aumento en el riesgo. Los pacientes que fueron tratados con radioterapia infradiafragmática solamente, no mostraron un aumento significativo en el riesgo, de enfermedad coronaria del corazón. En un análisis de regresión Cox multivariado, el antiguo régimen quimioterapéutico de cisplatino, vinblastina y bleomicina (PVB), que se utilizó hasta mediados de 1980, estuvo relacionado con un aumento significativo de 1,9 veces (95% IC, 1,2–2,9) con un aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular (es decir, infarto al miocardio, angina de pecho e insuficiencia cardiaca combinadas). El nuevo régimen de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) estuvo relacionado con un marginal significativo de 1,5 veces (95% IC, 1,0–2,2) en el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.[24,36][Grado de comprobación: 3iiiDii]

Aún cuando el cáncer testicular es sumamente curable, todos los pacientes recién diagnosticados deberán considerarse candidatos a ensayos clínicos diseñados para reducir la morbilidad del tratamiento dando cabida a la vez a la mejoría de las tasas de curación.

Bibliografía

1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2008. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2008. Also available online. Last accessed October 1, 2008. 
   
   
2. Bosl GJ, Bajorin DF, Sheinfeld J, et al.: Cancer of the testis. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp 1269-90. 
   
   
3. Bajorin DF, Bosl GJ: The use of serum tumor markers in the prognosis and treatment of germ cell tumors. Cancer: Principles and Practice of Oncology Updates 6(1): 1-11, 1992. 
   
   
4. Mead GM, Stenning SP, Parkinson MC, et al.: The Second Medical Research Council study of prognostic factors in nonseminomatous germ cell tumors. Medical Research Council Testicular Tumour Working Party. J Clin Oncol 10 (1): 85-94, 1992.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2): 594-603, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Spears WT, Morphis JG 2nd, Lester SG, et al.: Brain metastases and testicular tumors: long-term survival. Int J Radiat Oncol Biol Phys 22 (1): 17-22, 1992.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Leibovitch I, Baniel J, Foster RS, et al.: The clinical implications of procedural deviations during orchiectomy for nonseminomatous testis cancer. J Urol 154 (3): 935-9, 1995.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Capelouto CC, Clark PE, Ransil BJ, et al.: A review of scrotal violation in testicular cancer: is adjuvant local therapy necessary? J Urol 153 (3 Pt 2): 981-5, 1995.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Huddart SN, Mann JR, Gornall P, et al.: The UK Children's Cancer Study Group: testicular malignant germ cell tumours 1979-1988. J Pediatr Surg 25 (4): 406-10, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Gerl A, Clemm C, Schmeller N, et al.: Late relapse of germ cell tumors after cisplatin-based chemotherapy. Ann Oncol 8 (1): 41-7, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Socinski MA, Stomper PC: Radiologic evaluation of nonseminomatous germ cell tumor of the testis. Semin Urol 6 (3): 203-15, 1988.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Consensus conference. Magnetic resonance imaging. JAMA 259 (14): 2132-8, 1988.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Donohue JP, Thornhill JA, Foster RS, et al.: The role of retroperitoneal lymphadenectomy in clinical stage B testis cancer: the Indiana University experience (1965 to 1989). J Urol 153 (1): 85-9, 1995.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Osterlind A, Berthelsen JG, Abildgaard N, et al.: Risk of bilateral testicular germ cell cancer in Denmark: 1960-1984. J Natl Cancer Inst 83 (19): 1391-5, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Colls BM, Harvey VJ, Skelton L, et al.: Bilateral germ cell testicular tumors in New Zealand: experience in Auckland and Christchurch 1978-1994. J Clin Oncol 14 (7): 2061-5, 1996.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Fosså SD, Chen J, Schonfeld SJ, et al.: Risk of contralateral testicular cancer: a population-based study of 29,515 U.S. men. J Natl Cancer Inst 97 (14): 1056-66, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. van Leeuwen FE, Stiggelbout AM, van den Belt-Dusebout AW, et al.: Second cancer risk following testicular cancer: a follow-up study of 1,909 patients. J Clin Oncol 11 (3): 415-24, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Foster RS, Donohue JP: Surgical treatment of clinical stage A nonseminomatous testis cancer. Semin Oncol 19 (2): 166-70, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Brydøy M, Fosså SD, Klepp O, et al.: Paternity following treatment for testicular cancer. J Natl Cancer Inst 97 (21): 1580-8, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
20. Drasga RE, Einhorn LH, Williams SD, et al.: Fertility after chemotherapy for testicular cancer. J Clin Oncol 1 (3): 179-83, 1983.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Nijman JM, Schraffordt Koops H, Kremer J, et al.: Gonadal function after surgery and chemotherapy in men with stage II and III nonseminomatous testicular tumors. J Clin Oncol 5 (4): 651-6, 1987.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Hansen PV, Trykker H, Helkjoer PE, et al.: Testicular function in patients with testicular cancer treated with orchiectomy alone or orchiectomy plus cisplatin-based chemotherapy. J Natl Cancer Inst 81 (16): 1246-50, 1989.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Stephenson WT, Poirier SM, Rubin L, et al.: Evaluation of reproductive capacity in germ cell tumor patients following treatment with cisplatin, etoposide, and bleomycin. J Clin Oncol 13 (9): 2278-80, 1995.  [PUBMED Abstract]
    
    
24. van den Belt-Dusebout AW, de Wit R, Gietema JA, et al.: Treatment-specific risks of second malignancies and cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 25 (28): 4370-8, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
25. Redman JR, Vugrin D, Arlin ZA, et al.: Leukemia following treatment of germ cell tumors in men. J Clin Oncol 2 (10): 1080-7, 1984.  [PUBMED Abstract]
    
    
26. Travis LB, Andersson M, Gospodarowicz M, et al.: Treatment-associated leukemia following testicular cancer. J Natl Cancer Inst 92 (14): 1165-71, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
27. Pedersen-Bjergaard J, Daugaard G, Hansen SW, et al.: Increased risk of myelodysplasia and leukaemia after etoposide, cisplatin, and bleomycin for germ-cell tumours. Lancet 338 (8763): 359-63, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
28. Nichols CR, Breeden ES, Loehrer PJ, et al.: Secondary leukemia associated with a conventional dose of etoposide: review of serial germ cell tumor protocols. J Natl Cancer Inst 85 (1): 36-40, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
29. Bajorin DF, Motzer RJ, Rodriguez E, et al.: Acute nonlymphocytic leukemia in germ cell tumor patients treated with etoposide-containing chemotherapy. J Natl Cancer Inst 85 (1): 60-2, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
30. Osanto S, Bukman A, Van Hoek F, et al.: Long-term effects of chemotherapy in patients with testicular cancer. J Clin Oncol 10 (4): 574-9, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
31. Raghavan D, Cox K, Childs A, et al.: Hypercholesterolemia after chemotherapy for testis cancer. J Clin Oncol 10 (9): 1386-9, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
32. Ellis PA, Fitzharris BM, George PM, et al.: Fasting plasma lipid measurements following cisplatin chemotherapy in patients with germ cell tumors. J Clin Oncol 10 (10): 1609-14, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
33. Travis LB, Fosså SD, Schonfeld SJ, et al.: Second cancers among 40,576 testicular cancer patients: focus on long-term survivors. J Natl Cancer Inst 97 (18): 1354-65, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
34. Gordon W Jr, Siegmund K, Stanisic TH, et al.: A study of reproductive function in patients with seminoma treated with radiotherapy and orchidectomy: (SWOG-8711). Southwest Oncology Group. Int J Radiat Oncol Biol Phys 38 (1): 83-94, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
35. Huddart RA, Norman A, Shahidi M, et al.: Cardiovascular disease as a long-term complication of treatment for testicular cancer. J Clin Oncol 21 (8): 1513-23, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
36. van den Belt-Dusebout AW, Nuver J, de Wit R, et al.: Long-term risk of cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 24 (3): 467-75, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

< Sección Anterior  |  Siguiente Sección >