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Cáncer primario del hígado en adultos: Tratamiento (PDQ®)
Versión Paciente   Versión Profesional De Salud   In English   Actualizado: 11/21/2008



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Cáncer primario del hígado en adultos, localizado resecable






Cáncer primario del hígado en adultos, localizado y avanzado localmente, no resecable






Cáncer primario del hígado en adultos, avanzado






Cáncer primario del hígado en adultos, recidivante






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Nota: existe un sumario adicional a su disposición, que trata sobre los Exámenes de detección del cáncer hepatocelular. (Nota: este sumario solo está disponible en inglés.)

Nota: estimado del número de casos nuevos y de defunciones a causa del cáncer del hígado y de los conductos biliares intrahepáticos en los Estados Unidos en 2008:[1]

  • Casos nuevos: 21.370.
  • Mortalidad: 18.410.

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, ver el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

El carcinoma hepatocelular es un tumor relativamente poco común en los Estados Unidos, aunque su incidencia va en aumento, sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección de la hepatitis C.[2] Es el cáncer más común en algunas partes del mundo, con más de un millón de casos diagnosticados cada año. El carcinoma hepatocellular es potencialmente curable con resección quirúrgica, es el tratamiento preferido para un porcentaje muy pequeño de pacientes con enfermedad localizada.[3] El pronóstico depende del grado de reemplazo del tumor local y de la extensión del daño a la función hepática. La terapia, a parte de la resección quirúrgica se administra mejor cuando forma parte de un ensayo clínico. Dichos ensayos evalúan la eficacia de la quimioterapia sistémica o de infusión, de ligadura o embolización de la arteria hepática, inyección percutánea de etanol, ablación de radiofrecuencia y anticuerpos marcados con isótopos radioactivos a menudo en conjunción con resección quirúrgica, radioterapia o ambas. Se ha informado de remisiones largas en algunos estudios que emplean estos enfoques.[3] Un número reducido de pacientes podría resultar adecuado para recibir un trasplante de hígado, pero dada la escasa disponibilidad de hígados para el trasplante, este enfoque se encuentra restringido.[4] El carcinoma hepatocelular puede coexistir con el cáncer de conductos biliares (colangiocarcinoma).[5]

Factores de riesgo

El carcinoma hepatocelular está relacionado con cirrosis en 50% a 80% de los pacientes, 5% de los pacientes cirróticos eventualmente desarrollan cáncer hepatocelular, que a menudo es multifocal.

La infección por hepatitis B [3,6] y la infección por hepatitis C [7] parecen ser las causas más significativas de carcinoma hepatocelular a través del mundo, particularmente en pacientes de antigenemia continua y en aquellos que tienen hepatitis crónica activa. En una de las series se descubrió que los pacientes masculinos con más de 50 años de edad, con ambas infecciones, hepatitis B y C, podrían correr un riesgo particularmente alto de cánceres hepatocelulares.[8][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Existen pruebas de que los pacientes con infección de ambos tipos de hepatitis B y C, que consumen más de 80 gramos de alcohol por día, tienen un riesgo más alto de desarrollar cáncer (cociente de posibilidades [CP] = 7,3) cuando se les compara con pacientes que se abstienen de tomar alcohol.[9] Además, tener un pariente cercano con hepatitis B más carcinoma hepatocelular, se relaciona con un aumento del riesgo (CP = 2,41) en aquellos familiares portadores de hepatitis B.[10]

También se ha visto implicada la aflatoxina como factor importante en la etiología del cáncer primario del hígado en aquellas partes del mundo donde esta micotoxina se encuentra en grandes cantidades en los alimentos ingeridos.[6,11] Los trabajadores que estuvieron expuestos al polvo de cloruro de vinilo antes de que se establecieran controles para este, desarrollaron sarcomas hepáticos, generalmente angiosarcomas. También se presentan otros sarcomas de origen vascular y muscular liso.

Los síntomas primarios son aquellos que se presentan en forma de una masa hepática. En aquellos pacientes con enfermedad cirrótica subyacente, un aumento progresivo de fetoproteína α (AFP, por sus siglas en inglés) o de fosfatasa alcalina, o un deterioro rápido de la función hepática pueden ser el único indicio de la presencia del neoplasma. Los pacientes con esta enfermedad rara vez presentan policitemia, hipoglucemia, hipercalcemia o disfibrinogenemia. (Para mayor información sobre la Hipercalcemia, consultar el sumario del PDQ del mismo nombre.)

Factores pronósticos

El marcador biológico AFP, es útil para el diagnóstico de este neoplasma. Por medio de una técnica de radioinmunoanálisis, 50% a 70% de los pacientes en los Estados Unidos que tienen carcinoma hepatocelular tienen concentraciones elevadas de AFP. Sin embargo, los pacientes con otras malignidades (carcinoma de células germinales y, rara vez, carcinoma pancreático y gástrico) también presentan concentraciones séricas elevadas de esta proteína. Se ha mostrado que las concentraciones de AFP en estudios como el RTOG-8301 tienen importancia pronóstica, siendo la supervivencia media de los pacientes negativos para AFP significativamente mayor que la de pacientes positivos a la AFP.[12,13] Otras variables que sirven de pronóstico son el estado de rendimiento, las funciones hepáticas,[14] la presencia o ausencia de cirrosis y su gravedad con relación a la clasificación Child-Pugh.[15]

Los pacientes en lista para ser sometidos a una posible resección, requieren de una evaluación preoperatoria con angiografía junto a una tomografía axial computarizada( TC) helicoide o imágenes por resonancia magnética( IRM), con angiografía de resonancia magnética; estas exploraciones han evitado la necesidad de llevar a cabo angiografías en la mayoría de los pacientes. La información sobre la anatomía arterial es útil para el cirujano que lleva a cabo la operación y puede excluir a algunos pacientes de ser tomados en cuenta para la resección. La presencia de un tumor trombi en las venas hepáticas, vena cava inferior o la vena portal, pude alterar de forma significativa el enfoque de tratamiento. Las exploraciones dinámicas de TC y de IRM pueden documentar la relación del tumor con las venas portales y hepáticas (y, en ocasiones, la complicación de estas estructuras), delineando los tumores para los cuales las posibilidades de curación quirúrgica son remotas.[16]La evaluación laparoscópica podría detectar enfermedad metastásica, enfermedad bilobar o remanentes hepáticos inadecuados, y por lo tanto, obviar la necesidad de practicar una cirugía de exploración abierta.[17]

Bibliografía

  1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2008. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2008. Also available online. Last accessed October 1, 2008. 

  2. El-Serag HB, Mason AC: Rising incidence of hepatocellular carcinoma in the United States. N Engl J Med 340 (10): 745-50, 1999.  [PUBMED Abstract]

  3. Mor E, Kaspa RT, Sheiner P, et al.: Treatment of hepatocellular carcinoma associated with cirrhosis in the era of liver transplantation. Ann Intern Med 129 (8): 643-53, 1998.  [PUBMED Abstract]

  4. Klintmalm GB: Liver transplantation for hepatocellular carcinoma: a registry report of the impact of tumor characteristics on outcome. Ann Surg 228 (4): 479-90, 1998.  [PUBMED Abstract]

  5. Jarnagin WR, Weber S, Tickoo SK, et al.: Combined hepatocellular and cholangiocarcinoma: demographic, clinical, and prognostic factors. Cancer 94 (7): 2040-6, 2002.  [PUBMED Abstract]

  6. Blumberg BS, Larouzé B, London WT, et al.: The relation of infection with the hepatitis B agent to primary hepatic carcinoma. Am J Pathol 81 (3): 669-82, 1975.  [PUBMED Abstract]

  7. Tsukuma H, Hiyama T, Tanaka S, et al.: Risk factors for hepatocellular carcinoma among patients with chronic liver disease. N Engl J Med 328 (25): 1797-801, 1993.  [PUBMED Abstract]

  8. Chiaramonte M, Stroffolini T, Vian A, et al.: Rate of incidence of hepatocellular carcinoma in patients with compensated viral cirrhosis. Cancer 85 (10): 2132-7, 1999.  [PUBMED Abstract]

  9. Tagger A, Donato F, Ribero ML, et al.: Case-control study on hepatitis C virus (HCV) as a risk factor for hepatocellular carcinoma: the role of HCV genotypes and the synergism with hepatitis B virus and alcohol. Brescia HCC Study. Int J Cancer 81 (5): 695-9, 1999.  [PUBMED Abstract]

  10. Yu MW, Chang HC, Liaw YF, et al.: Familial risk of hepatocellular carcinoma among chronic hepatitis B carriers and their relatives. J Natl Cancer Inst 92 (14): 1159-64, 2000.  [PUBMED Abstract]

  11. Alpert ME, Hutt MS, Wogan GN, et al.: Association between aflatoxin content of food and hepatoma frequency in Uganda. Cancer 28 (1): 253-60, 1971.  [PUBMED Abstract]

  12. Stillwagon GB, Order SE, Guse C, et al.: Prognostic factors in unresectable hepatocellular cancer: Radiation Therapy Oncology Group Study 83-01. Int J Radiat Oncol Biol Phys 20 (1): 65-71, 1991.  [PUBMED Abstract]

  13. Izumi R, Shimizu K, Kiriyama M, et al.: Alpha-fetoprotein production by hepatocellular carcinoma is prognostic of poor patient survival. J Surg Oncol 49 (3): 151-5, 1992.  [PUBMED Abstract]

  14. Yamashita Y, Takahashi M, Koga Y, et al.: Prognostic factors in the treatment of hepatocellular carcinoma with transcatheter arterial embolization and arterial infusion. Cancer 67 (2): 385-91, 1991.  [PUBMED Abstract]

  15. Nakakura EK, Choti MA: Management of hepatocellular carcinoma. Oncology (Huntingt) 14 (7): 1085-98; discussion 1098-102, 2000.  [PUBMED Abstract]

  16. Karl RC, Morse SS, Halpert RD, et al.: Preoperative evaluation of patients for liver resection. Appropriate CT imaging. Ann Surg 217 (3): 226-32, 1993.  [PUBMED Abstract]

  17. Lo CM, Lai EC, Liu CL, et al.: Laparoscopy and laparoscopic ultrasonography avoid exploratory laparotomy in patients with hepatocellular carcinoma. Ann Surg 227 (4): 527-32, 1998.  [PUBMED Abstract]

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