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Descripción

Homeostasis de calcio normal         Influencias hormonales         Función renal         Resorción ósea Mecanismos de la hipercalcemia relacionados con el cáncer Factores potenciadores

Incidencia de la hipercalcemia según el tipo de cáncer
Manifestaciones de la hipercalcemia

Síntomas neurológicos Síntomas cardiovasculares Síntomas gastrointestinales Síntomas renales Síntomas óseos

Evaluación

Evaluación de laboratorio         Estudios de laboratorio Evaluación del paciente La decisión de tratar la hipercalcemia

Manejo de la hipercalcemia

Prevención Manejo de la hipercalcemia Hipercalcemia leve Hipercalcemia de moderada a grave Inhibición farmacológica de resorción osteoclástica ósea         Bisfosfonatos         Calcitonina         Plicamicina         Nitrato de galio Otras terapias para la hipercalcemia         Glucocorticoides         Fosfato         Diálisis         Inhibidores de la síntesis de la prostaglandina         Cisplatino Educación para el paciente y la familia Atención de apoyo Manejo psicosocial         Manejo de la hipercalcemia Pronóstico

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Propósito de este sumario del PDQ

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud, provee información integral con base en la información científica disponible que ha sido revisada por expertos acerca de la fisiopatología y el tratamiento de la hipercalcemia. El Consejo Editorial sobre Cuidados Médicos de Apoyo ¹ del PDQ revisa regularmente este sumario y lo actualiza según sea necesario.

Este sumario contiene información sobre los siguientes aspectos:

• Etiología.
• Evaluación.
• Manejo.

El propósito de este sumario es servir como fuente de información y ayuda para los médicos y otros profesionales de la salud que atienden a los pacientes durante el tratamiento del cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionada con la atención de la salud. La información provista en este sumario no debe tomarse como base para determinar reembolsos.

Este sumario está disponible en inglés ², y también en una versión para pacientes ³ redactada en lenguaje menos técnico.

Descripción

La hipercalcemia es el trastorno metabólico más común de los relacionados con las enfermedades neoplásicas el cual es potencialmente mortal. La hipercalcemia ocurre en un porcentaje estimado del 10% a 20% de todos los adultos con cáncer. También se presenta en los niños con cáncer pero con mucho menor frecuencia (aproximadamente 0,5%–1%).[1-3] Están relacionados con mayor frecuencia a la hipercalcemia los tumores sólidos como los tumores del seno o de pulmón, al igual que algunas malignidades hematológicas, en particular (mielomatosis múltiple).[4] Aunque un diagnóstico temprano seguido de hidratación y tratamiento con agentes que disminuyen las concentraciones de calcio sérico (fármacos hipocalcémicos) puede producir mejorías sintomáticas en el espacio de unos días, el diagnóstico puede complicarse debido a que los síntomas pueden ser insidiosos al comienzo y pueden confundirse con los de muchas enfermedades malignas y no malignas. Sin embargo, el diagnóstico y las intervenciones oportunas no solo pueden salvar vidas en el corto plazo sino que, también, pueden aumentar la contribución del paciente a apegarse y cumplir con el tratamiento primario y de apoyo, y pueden mejorar la calidad de vida.[5] Cuando un paciente sufre de una malignidad refractaria ampliamente diseminada con respecto a la que ya no se persigue una terapia específica, el paciente debería tomar en consideración la idea de suspender la terapia para la hipercalcemia. Los pacientes y familiares que ya han expresado sus deseos en los tópicos relacionados con el final de la vida, esta puede ser una buena oportunidad o modo de morir (cuando se le compara con la posibilidad de una muerte más prolongada en la que el cáncer se expande). Esta opción se debe tomar en cuenta mucho antes de se presente la hipercalcemia severa y otros trastornos metabólicos que deterioran el proceso cognitivo, de manera que el paciente pueda involucrarse en el proceso de toma de decisión.

La homeostasis del calcio se mantiene mediante dos hormonas, hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en ingles) y calcitrol (1,25-dihidroxivitamina D). La PTH regula del calcio ionizado sérico minuto a minuto. La secreción de PTH es estimulada cuando el calcio ionizado sérico circundante disminuye. La PTH actúa sobre los receptores de células diana periféricas, incrementando la eficacia de la reabsorción tubular renal de calcio. Además, la PTH aumenta la resorción de calcio de hueso mineralizado y estimula la conversión de vitamina D a su forma activa, calcitriol, lo cual posteriormente incrementa la absorción intestinal de calcio y fósforo. Las dosis farmacológicas de calcitonina actúan como un antagónico a la PTH, disminuyendo el calcio sérico y el fósforo, e inhibiendo la reabsorción ósea.

Los riñones normales y saludables tienen la capacidad de filtrar cantidades grandes de calcio que son posteriormente recuperadas mediante la reabsorción tubular. Los riñones son capaces de aumentar la excreción de calcio casi cinco veces para mantener las concentraciones homeostáticas de calcio sérico. Sin embargo, la hipercalcemia puede ocurrir cuando la concentración de calcio presente en el líquido extracelular agobia los mecanismos compensatorios de los riñones.

Aunque la reabsorción de calcio está conectada con la reabsorción de sodio y líquido en los túbulos renales proximales, ocurre una regulación clara en los túbulos renales distales principalmente bajo la influencia de PTH. Los tumores capaces de producir una sustancia similar a la PTH normal, como el péptido relacionado con la hormona paratiroidea (consultar la sección Mecanismos de hipercalcemia relacionada con el cáncer ⁴ de este sumario) llevan a que los túbulos renales incrementen la reabsorción de calcio. Bajo estas circunstancias, la hipercalcemia y las concentraciones elevadas de calcio en la orina (hipercalciuria) impiden la reabsorción de sodio y agua, causando poliuria (una diuresis de calcio) con pérdida subsiguiente de volumen de líquido circulante (deshidratación). Como consecuencia de la deshidratación, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular disminuyen y la reabsorción tubular proximal de calcio y la reabsorción de sodio aumentan lo cual conduce a aumentos ulteriores de concentraciones de calcio sérico. La anorexia, la nausea y el vómito relacionados con la pérdida de volumen circulante exacerban la deshidratación.[6] La inmovilización causada por debilidad y letargo puede exacerbar la resorción de calcio del hueso. Los riñones pueden estar irreversiblemente afectados si la concentración de calcio en el filtrado glomerular excede su solubilidad, resultando en la precipitación de calcio en los túbulos renales (nefrocalcinosis).

En adultos sanos antes de la mitad de su vida, la formación ósea y la resorción están en equilibrio dinámicos, principalmente a través de la actividad de los osteoblastos (células que forman los huesos) y osteoclastos (células de reabsorción ósea). Aunque el 99% del calcio corporal total está contenido en los huesos, los huesos parecen tener una función menor en el mantenimiento diario de las concentraciones de calcio de plasma. El intercambio diario entre los huesos y el líquido extracelular es mínimo.[7]

La causa fundamental de hipercalcemia inducida por el cáncer es el aumento de resorción ósea con la movilización de calcio hacia el líquido extracelular y, en segundo plano, la evacuación inadecuada de calcio renal. Se han descrito dos tipos de hipercalcemia inducida por el cáncer: hipercalcemia osteolítica e hipercalcemia humoral. La hipercalcemia osteolítica es el resultado de la destrucción ósea indirecta de un tumor primario o metastático. La hipercalcemia humoral es mediada por factores circulantes segregados por células malignas sin evidencia de enfermedad ósea.[8,9] Se cree que la hipercalcemia resulta de la segregación de factores por células malignas que finalmente ocasionan reabsorción de calcio óseo.[4]

Uno de esos factores es una proteína parecida a la PTH conocida como proteína o péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP) ha sido aislada y caracterizada. PTHrP es una proteína primitiva que parece tener funciones importantes en el transporte de calcio y en la biología del desarrollo. PTHrP comparte una secuencia parcial de amino ácido y homología de conformación con PTH normal; se une a los mismos receptores en tejidos diana esqueléticos o renales y afecta la homeostasis de calcio y de fosfato como lo hace PTH.[9-11] Se ha encontrado un aumento de las concentraciones sanguíneas de PTHrP en pacientes con tumores sólidos, pero no en pacientes con malignidades hematológicas que desarrollan hipercalcemia.[4]

Los factores de crecimiento circulantes también pueden mediar la hipercalcemia. Entre los mediadores potenciales se encuentran el factor transformador de crecimientos alfa y beta, la interleucina-1 y -6 y el factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés) alfa y beta.[12]

La inmovilización está relacionada con un aumento en la reabsorción de calcio del hueso. La deshidratación, anorexia, la nausea y el vómito que agravan la deshidratación reducen la excreción renal de calcio.

La terapia hormonal (estrógenos, antiestrógenos, andrógenos y progestinas) puede precipitar la hipercalcemia. Los diuréticos tiacídicos aumentan la reabsorción renal de calcio y pueden desencadenar o agravar la hipercalcemia.[13]

Los cánceres hematológicos pueden estimular la resorción ósea osteoclástica mediante la producción de citocinas como TNF alfa y beta e interleucina- 1 y -6, antiguamente conocidas como factor(es) activador(es) de osteoclastos.[7,9,14]

Bibliografía

1. McKay C, Furman WL: Hypercalcemia complicating childhood malignancies. Cancer 72 (1): 256-60, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Leblanc A, Caillaud JM, Hartmann O, et al.: Hypercalcemia preferentially occurs in unusual forms of childhood non-Hodgkin's lymphoma, rhabdomyosarcoma, and Wilms' tumor. A study of 11 cases. Cancer 54 (10): 2132-6, 1984.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Kerdudo C, Aerts I, Fattet S, et al.: Hypercalcemia and childhood cancer: a 7-year experience. J Pediatr Hematol Oncol 27 (1): 23-7, 2005.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Warrell RP Jr: Metabolic emergencies. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 2486-93. 
   
   
5. Theriault RL: Hypercalcemia of malignancy: pathophysiology and implications for treatment. Oncology (Huntingt) 7 (1): 47-50; discussion 52-5, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Mundy GR, Ibbotson KJ, D'Souza SM, et al.: The hypercalcemia of cancer. Clinical implications and pathogenic mechanisms. N Engl J Med 310 (26): 1718-27, 1984.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Mundy GR: Pathophysiology of cancer-associated hypercalcemia. Semin Oncol 17 (2 Suppl 5): 10-5, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Mundy GR, Martin TJ: The hypercalcemia of malignancy: pathogenesis and management. Metabolism 31 (12): 1247-77, 1982.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Broadus AE, Mangin M, Ikeda K, et al.: Humoral hypercalcemia of cancer. Identification of a novel parathyroid hormone-like peptide. N Engl J Med 319 (9): 556-63, 1988.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Horiuchi N, Caulfield MP, Fisher JE, et al.: Similarity of synthetic peptide from human tumor to parathyroid hormone in vivo and in vitro. Science 238 (4833): 1566-8, 1987.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Suva LJ, Winslow GA, Wettenhall RE, et al.: A parathyroid hormone-related protein implicated in malignant hypercalcemia: cloning and expression. Science 237 (4817): 893-6, 1987.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Dodwell DJ: Malignant bone resorption: cellular and biochemical mechanisms. Ann Oncol 3 (4): 257-67, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Coleman RE: Bisphosphonate treatment of bone metastases and hypercalcemia of malignancy. Oncology (Huntingt) 5 (8): 55-60; discussion 60-2, 65, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Warrell RP Jr: Etiology and current management of cancer-related hypercalcemia. Oncology (Huntingt) 6 (10): 37-43; discussion 43, 47-50, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    

Incidencia de la hipercalcemia según el tipo de cáncer

La hipercalcemia ocurre con más frecuencia en algunas malignidades (por ejemplo, cánceres de células escamosas del pulmón, cabeza, cuello y esófago) que en otras. Con cada tipo de enfermedad, la incidencia de hipercalcemia varía considerablemente en series reseñadas. La frecuencia de la hipercalcemia en algunos de los trastornos neoplásicos comúnmente envueltos, se muestran a continuación en el cuadro siguiente.

Bibliografía

1. Lang-Kummer J: Hypercalcemia. In: Groenwald SL, Goodman M, Frogge MH, et al., eds.: Cancer Nursing: Principles and Practice. 4th ed. Sudbury, Mass: Jones and Bartlett Publishers, 1997, pp 684-701. 
   
   

Manifestaciones de la hipercalcemia

Hay poca correlación entre los síntomas de presentación de hipercalcemia y las concentraciones de calcio sérico. El diagnóstico rápido de la hipercalcemia puede ser complicado porque los síntomas no son específicos y fácilmente atribuibles a enfermedades crónicas o terminales. [1,2], y pueden por lo tanto dificultar el diagnóstico. Sin embargo, la gravedad de los síntomas puede ser, al menos en parte, causada por factores confusos como tratamientos previos del cáncer, interacciones entre la condición de la enfermedad y el fármaco, o patologías comórbidas.

Pocos pacientes experimentan todos los síntomas relacionados con la hipercalcemia (ver más abajo el cuadro sobre Prevalencia del síntoma entre los pacientes tratados por hipercalcemia de neoplasia maligna se estratificada por concentraciones corregidas de calcio sérico total sérico en la presentación ⁶) y algunos pacientes pueden no experimentar síntomas. Los pacientes con concentraciones corregidas de calcio sérico total mayores de 14 mg/dl (> 7,0 mEq/l o 3,49 mmol/l) son por lo general sintomáticos.[1] Se deberá de enfatizar que las manifestaciones clínicas están muy estrechamente relacionadas con la rapidez del comienzo de la hipercalcemia. Algunos pacientes desarrollan signos y síntomas cuando el calcio se encuentra apenas elevado, mientras que otros con hipercalcemia ya establecida pueden tolerar concentraciones de calcio sérico mayores de 13 mg/dl (> 6,5 mEq/l o 3,24 mmol/l) con pocos síntomas. Las manifestaciones neuromusculares son por lo general más marcadas entre pacientes mayores de edad que entre pacientes jóvenes.

Ralston y colaboradores observaron que la indisposición y la fatiga fueron las quejas más comunes durante la presentación del paciente, seguidos (en orden de tasa descendente de frecuencia) por varios grados de falta de sensibilidad, anorexia, dolor, poliuria-polidipsia, estreñimiento, náusea y vómito.[3]

Las manifestaciones clínicas pueden ser categorizadas de acuerdo a sistemas y funciones corporales.

Los iones de calcio desempeñan una función principal en la neurotransmisión. Incrementos en las concentraciones de calcio reducen la excitabilidad neuromuscular, lo que lleva a una hipotonicidad en los músculos tanto lisos como estriados. La gravedad de los síntomas está correlacionada directamente con la magnitud de las concentraciones del calcio sérico ionizado e inversamente con su tasa de cambio. Entre los síntomas neuromusculares se encuentran la debilidad y la disminución de reflejos profundos en los tendones. La fuerza muscular se imposibilita y la capacidad muscular respiratoria puede disminuir. El trastorno del sistema nervioso central se puede manifestar en forma de delirio con síntomas prominentes de cambio de la personalidad, trastornos cognitivos, desorientación, incoherencia al hablar y comportamiento psicótico como alucinaciones y delirio. La obtundación es progresiva a medida que las concentraciones de calcio se incrementan y puede progresar hasta convertirse en estupor o coma.[1,2] Los signos neurológicos locales no son comunes, pero se ha documentado que la hipercalcemia aumenta la proteína del líquido cerebroespinal, lo cual se asocia con cefaleas. La cefalea puede empeorarse por el vómito y la deshidratación.[2] Se han visto electroencefalogramas anormales en pacientes con hipercalcemia marcada.[1]

La hipercalcemia está relacionada con una mayor contractilidad y una mayor irritabilidad miocárdicas. Los cambios electrocardiográficos se caracterizan por conducción lenta, incluyendo prolongación del intervalo P–R, ensanchamiento del complejo QRS, acortamiento del intervalo Q–T, los segmentos S–T pueden estar acortados o ausentes, y posiblemente manifestar una inclinación abrupta y culminar temprano el limbo proximal de las ondas T. La hipercalcemia aumenta la sensibilidad del paciente a los efectos farmacológicos de los glucósidos digitales (por ejemplo, digoxina). Cuando las concentraciones de calcio sérico exceden 16 mg/dl (> 8,0 mEq/l o 3,99 mmol/l), las ondas T se ensanchan, incrementando el intervalo Q–T como efecto secundario. A medida que aumentan las concentraciones de calcio, pueden desarrollarse bradiarritmias y bloqueo de rama. El bloqueo atrioventricular incompleto o completo puede desarrollarse con concentraciones de suero alrededor de 18 mg/dl (9,0 mEq/l o 4,49 mmo/l) y puede progresar hasta convertirse en un bloqueo cardiaco completo, asistolia y paro cardiaco.[1,2]

Los síntomas gastrointestinales están probablemente relacionados con la acción depresiva de la hipercalcemia en el sistema nervioso autonómico y la hipotonicidad resultante de los músculos lisos. Un aumento de secreción de ácido gástrico a menudo acompaña a la hipercalcemia y puede intensificar las manifestaciones gastrointestinales. La anorexia, la náusea y el vómito aumentan a raíz del aumento en el volumen gástrico residual. El estreñimiento se puede agravar por la deshidratación que acompaña a la hipercalcemia. El dolor abdominal puede progresar hasta convertirse en obstipación y puede ser confundido con obstrucción abdominal aguda.

La hipercalcemia causa un defecto tubular reversible en el riñón que da lugar a la pérdida de capacidad de concentración urinaria y poliuria. La disminución en el consumo de líquidos y la poliuria producen síntomas relacionados con deshidratación, incluyendo sed, mucosa seca, disminución o ausencia de sudor, turgor precario de la piel y orina concentrada. La reducción de la reabsorción proximal de sodio, magnesio y potasio ocurre como resultado de la depleción de sal y agua causada por deshidratación celular e hipotensión. La insuficiencia renal puede ocurrir como resultado de la disminución de filtración glomerular, una complicación observada con mayor frecuencia en pacientes con mieloma.

Aunque la nefrolitiasis y la nefrocalcinosis no están generalmente relacionadas con la hipercalcemia de neoplasia maligna, se pueden precipitar cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales para formar cálculos renales como consecuencia de una hipercalciuria bien establecida. Cuando éstos ocurren, se deberá considerar el hiperparatiroidismo primario coexistente.

La hipercalcemia de neoplasia maligna puede ser el resultado de metástasis osteolíticas o de la reabsorción ósea humoralmente mediada, causando fracturas, deformidades esqueléticas y dolor.

Bibliografía

1. Bajorunas DR: Clinical manifestations of cancer-related hypercalcemia. Semin Oncol 17 (2 Suppl 5): 16-25, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Mahon SM: Signs and symptoms associated with malignancy-induced hypercalcemia. Cancer Nurs 12 (3): 153-60, 1989.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Ralston SH, Gallacher SJ, Patel U, et al.: Cancer-associated hypercalcemia: morbidity and mortality. Clinical experience in 126 treated patients. Ann Intern Med 112 (7): 499-504, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   

Evaluación

Evaluación de laboratorio

Las concentraciones normales del calcio sérico se mantienen dentro de límites restringidos y constantes, aproximadamente 9,0 a 10,3 mg/dl (= 4,5–5,2 mEq/l o 2,25–2,57 mmol/l) en los hombres y 8,9 a 10,2 mg/dl (= 4,4–5,1 mEq/l o 2,22–2,54 mmol/l) en las mujeres. Los síntomas de la hipercalcemia o la hipocalcemia, se deben a anomalías en la fracción ionizada de la concentración de calcio plasmático. Sin embargo, muy raras veces los laboratorios verifican de manera rutinaria las concentraciones de calcio ionizados. El calcio plasmático total se usa para inferir la fracción del calcio ionizada y usualmente es necesario, excepto en los casos donde se presenta hipoalbuminemia. Debido a que la hipoalbuminemia no es rara en los pacientes con cáncer, se hace necesario corregir la concentración total de calcio plasmático, por aquel porcentaje de calcio que se hubiese podido medir, si las concentraciones de albúmina hubiesen estado dentro de los parámetros normales. Los cálculos son los siguientes:

Concentración total de calcio, corregida para las concentraciones de albúmina: [(albúmina normal-albúmina del paciente) x 0,8] + total de calcio medido por el paciente

Este valor calculado es lo suficientemente preciso, excepto en la presencia de concentraciones elevadas de paraproteínas séricas, como en los mielomas múltiples. En este caso, puede ser necesario llevar a cabo mediciones de laboratorio de la concentración actual de calcio ionizado.[1]

El calcio también se une a las globulinas en la sangre. En contraste con la hipoalbuminemia, la hipogammaglobulinemia tiene relativamente poco efecto en la unión del calcio a la proteína. La concentración de calcio sérico total puede ser corregida para tomar en cuenta los cambios en globulinas de la siguiente manera: la concentración de calcio sérico total varía directamente por 0,16 mg/dl, 0,08 mEq/l o 0,04 mmol/l con cada cambio de 1 g/dl en la concentración de globulina. En la práctica clínica, los cambios en las concentraciones de globulina sérica rara vez producen cambios clínicos significativos en la fracción de calcio ionizado.

La condición de ácido-base también afecta la interpretación de los valores de calcio sérico. Mientras la acidosis disminuye la porción que está unida a la proteína, (consecuentemente incrementando la fracción de calcio ionizado), la alcalosis incrementa la unión a la proteína. La concentración de calcio sérico total puede ser corregida para tomar en cuenta los cambios en pH de la siguiente manera: la concentración de calcio sérico total varía inversamente en 0,12 mg/dl, 0,06 mEq/l o 0,03 mmol/l con cada cambio de unidad de 0,1 en pH. En contraste a los cambios en la concentración de albúmina sérica, las alteraciones en el pH de la sangre rara vez producen cambios clínicamente significativos en la fracción de calcio ionizado.[2]

Es importante medir la concentración de albúmina y calcio séricos. Otros análisis selectos (como se muestra más abajo) pueden resultar útiles en algunos casos:

• Concentraciones de urea, nitrógeno y creatina en la sangre (función renal).



• Paratohormona inmunoreactiva (iPTH):
  • La concentración de iPTH aumenta o rara vez permanece normal en la enfermedad hiperparatiroidea.
  • La iPTH disminuye o no se puede detectar típicamente en la hipercalcemia de una malignidad.



• Péptido relacionado con la hormona paratiroidea (si se encuentra disponible).



• La concentración de 1,25-dihidroxivitamina D sérica en pacientes con malignidades hematológicas.



• Otras concentraciones electrolíticas séricas (fosfato, magnesio).

La evaluación primaria debe incluir lo siguiente:[3,4]

• Antecedentes:
  • ¿Con cuanta rapidez se han desarrollado los síntomas? Suele haber síntomas de malignidad cuando la hipercalcemia se debe al cáncer. El comienzo rápido de los síntomas es más típico de la hipercalcemia de una malignidad que de la hipercalcemia relacionada con hiperparatiroidismo y otras enfermedades.
  
  
  
  • ¿Hay prueba radiográfica de enfermedad ósea primaria o metastásica?
  
  
  
  • ¿Ha sido el paciente tratado, recientemente con tamoxifeno o con esteroides estrogénicos o androgénicos?
  
  
  
  • ¿Está el paciente tomando digoxina?
  
  
  
  • ¿Hay una fuente exógena de calcio tal como líquidos intravenosos o nutrición parenteral?
  
  
  
  • ¿Está recibiendo el paciente diuréticos tiacídicos, vitamina A, vitamina D o litio?
  
  
  
  • ¿Hay una enfermedad simultánea que predisponga a la deshidratación o la inmovilidad?
  
  
  
  • ¿Hay tratamientos potencialmente eficaces para la malignidad subyacente del paciente?
  
  
  



• Estado clínico (consultar la sección sobre las Manifestaciones ⁸ de este sumario):
  • Neuromuscular (evaluar la fuerza muscular, el tono muscular y la disminución de reflejos de los tendones profundos).
  
  
  
  • Neurológico (cansancio, apatía, depresión, confusión o desasosiego).
  
  
  
  • Cardiovascular (hipertensión, variación en el electrocardiograma, arritmias, toxicidad de digital).
  
  
  
  • Renal (poliuria, nocturia, glucosuria o polidipsia).
  
  
  
  • Gastrointestinal (anorexia, náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, disminución de los sonidos intestinales o distensión abdominal).
  
  
  
  • Miscelánea (dolor musculoesquelético o prurito).
  
  
  

La decisión de corregir la hipercalcemia clínica, es algo que debe tomarse en cuenta dentro de un contexto de metas terapéuticas determinadas por el paciente, las personas encargadas de su cuidado y el personal médico. El curso natural que sigue la hipercalcemia si se deja sin tratamiento, es algo bien conocido por el personal clínico. Al igual que la encefalopatía metabólica o hepática, cuando la hipercalcemia no se somete a tratamiento, ésta avanza hasta que se pierde la conciencia y se cae en estado de coma. Este curso clínico natural puede ser el deseado hacia el final de la vida del paciente cuyo sufrimiento y síntomas se tornan poco manejables, cuando ya no se cuenta con un tratamiento activo disponible o deseado que permita invertir el proceso primario de la enfermedad.

Bibliografía

1. Beers MH, Berkow R, eds.: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories, 1999. 
   
   
2. Bajorunas DR: Clinical manifestations of cancer-related hypercalcemia. Semin Oncol 17 (2 Suppl 5): 16-25, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Calafato A, Jessup AL: Body fluid composition, alteration in: hypercalcemia. In: McNally JC, Somerville ET, Miaskowski C, et al., eds.: Guidelines for Oncology Nursing Practice. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Company, 1991, pp 397-401. 
   
   
4. Coward DD: Hypercalcemia knowledge assessment in patients at risk of developing cancer-induced hypercalcemia. Oncol Nurs Forum 15 (4): 471-6, 1988 Jul-Aug.  [PUBMED Abstract]
   
   

Manejo de la hipercalcemia

Prevención

Los individuos que corren el riesgo de desarrollar hipercalcemia pueden ser los primeros en reconocer los síntomas. Los pacientes deberán ser asesorados sobre las formas en que la hipercalcemia se manifiesta más frecuentemente y se les deberá proveer de pautas aconsejándoles cuándo buscar intervención profesional. Entre las medidas de prevención se encuentran el asegurar un consumo adecuado de líquidos (3 a 4 litros [100–140 onzas de líquido] diarios si no ha sido contraindicado) y el consumo de sal, control de nausea y vómito, animar a los pacientes a que caminen y a que se mantengan generalmente en movimiento, poner atención a episodios febriles y usar cautelosamente, o eliminar fármacos que puedan complicar el control. Esto incluye fármacos que inhiben la excreción del calcio urinario o disminuye el flujo de sangre renal, al igual que los medicamentos que contienen calcio, vitamina D, vitamina A, u otros retinoides.[1]

Aunque los intestinos desempeñan una función en la homeostasis normal de calcio, la absorción disminuye por lo general en individuos con hipercalcemia, haciendo innecesaria la restricción de calcio dietético.

El tratamiento sintomático de la hipercalcemia se enfoca primero en corregir la deshidratación y a aumentar la excreción de calcio renal, seguido de un tratamiento específico hipocalcémico con agentes que inhiben la absorción ósea (por ejemplo, calcitonina, bisfosfonatos, nitrato de galio y plicamicina).[2,3] El tratamiento definitivo es el que trata de manera efectiva la malignidad subyacente a la hipercalcemia.[4] En un momento, se trataba a la hipercalcemia mediante hidratación agresiva intravenosa isotónica salina seguida de la administración de un diurético. Esta expansión de volumen y natriuresis se realizaba para aumentar la circulación sanguínea renal y optimizar la excreción de calcio. Este enfoque no es muy eficaz en la corrección de la hipercalcemia y puede conllevar complicación por sobrecarga de líquido. Los líquidos intravenosos deben ser administrados para corregir la pérdida de agua ocasionada por la calciúresis y la deshidratación a causa del vómito. La administración de diuréticos deberá restringirse a equilibrar la descarga de orina en los pacientes que han sido adecuadamente hidratados.[1]

La magnitud de la hipercalcemia y la severidad de los síntomas constituyen, por lo común, el fundamento para determinar si un tratamiento es indicado. El tratamiento hipocalcémico inmediato agresivo se garantiza en los pacientes con una concentración de calcio sérico total corregido mayor de 14 mg/dl (> 7 mEq/l o 3,5 mmol/l). En los pacientes con concentraciones de calcio sérico total corregidas entre 12 y 14 mg/dl (6–7 mEq/l o 3,0–3,5 mmol/l), las manifestaciones clínicas deberán guiar el tipo de terapia y la urgencia con la que se implementa.[2] La respuesta al tratamiento se indica por medio de la resolución de síntomas atribuibles a la hipercalcemia y por medio de la reducción de concentraciones de calcio sérico y por excreción de calcio urinario y de hidroxiprolina.

Por lo general, no se indica el tratamiento agresivo para pacientes con hipercalcemia leve (concentración de calcio sérico total corregido menor de 12 mg/dl [< 6 mEq/l o 3,0 mmol/l]). Las decisiones claras sobre el tratamiento son problemáticas para pacientes con hipercalcemia leve y síntomas coexistentes del sistema nervioso central, especialmente para pacientes jóvenes en los que la hipercalcemia es por lo general mejor tolerada. Es muy importante evaluar otras causas de la alteración de la función del sistema nervioso central antes de atribuirla únicamente a la hipercalcemia.[2]

El tratamiento puede proporcionar una mejoría marcada en los síntomas aflictivos. La poliuria, polidipsia, síntomas del sistema nervioso central, nausea, vómito y estreñimiento tienen una mayor probabilidad de ser controlados con éxito que la anorexia, malestar y fatiga. El control del dolor puede ser mejorado para algunos pacientes que logran normocalcemia.[5] La terapia efectiva para la disminución de calcio por lo general mejora los síntomas, aumenta la calidad de la vida y puede permitir que los pacientes sean controlados en una situación de atención médica subaguda, ambulatoria o doméstica.

Después de haber logrado la normocalcemia, el calcio sérico deberá ser vigilado en serie con la frecuencia determinada por la duración anticipada de respuesta a cualquier régimen hipocalcémico en particular.

La hipercalcemia leve se define como la concentración de calcio sérico total corregido inferior a 12 mg/dl (< 6 mEq/l o 3,0 mmol/l).

La hidratación seguida de observación es una opción de tratamiento que debe tomarse. Debe considerarse esta opción para pacientes asintomáticos a punto de ser tratados por tumores que tienen la posibilidad de responder a tratamiento antineoplásico (por ejemplo, linfoma, cáncer de mama, cáncer de ovario, carcinoma de cabeza y cuello, y mielomatosis).[6]

En pacientes sintomáticos o cuando se espera que la respuesta del tumor ocurra lentamente, la terapia hipocalcémica deberá ser implementada para controlar los síntomas y estabilizar la condición metabólica de los pacientes. Las intervenciones auxiliares adicionales deberán ser dirigidas al control de la nausea y vómito, alentar la movilidad, atender episodios febriles y al uso mínimo de medicamentos sedantes.[6]

La hipercalcemia de moderada a grave se define como un calcio sérico total corregido igual a 12–14 mg/dl (6–7 mEq/l o 3,0–3,5 mmol/l).

La rehidratación es el primer paso esencial en el tratamiento de hipercalcemia moderada o grave. Aunque menos de 30% de los pacientes logran normocalcemia con hidratación sola, el reabastecimiento de líquido extracelular, la restauración del volumen intravascular y la diuresis salina son fundamentales en la terapia inicial. La rehidratación adecuada puede requerir 3,000 a 6,000 ml de 0,9% de cloruro de sodio por inyección (solución salina normal) dentro de las primeras 24 horas para restaurar el volumen de líquido. La restauración del volumen normal de líquido extracelular aumentará la excreción de calcio urinario diario en 100 a 300 mg. La mejoría clínica del estado mental, la nausea y el vómito, se hace aparente por lo general en un lapso de 24 horas para la mayoría de los pacientes; sin embargo, la rehidratación es una intervención temporal. Si no se anticipan terapias citorreductoras (cirugía, radiación o quimioterapia), se deben usar agentes hipocalcémicos para lograr el control a largo plazo.

Los diuréticos tiacídicos aumentan la absorción tubular de calcio renal y pueden agravar la hipercalcemia. Por lo tanto, los diuréticos tiacídicos están contraindicados en el paciente con hipercalcemia. Los diuréticos del asa (por ejemplo, furosemida, bumetanida y ácido etacrínico) inducen la hipercalciuria al inhibir la reabsorción de calcio en la rama ascendente del asa de Henle, pero no se deben administrar hasta que se restaure el volumen de líquido. De lo contrario, los diuréticos del asa pueden exacerbar la pérdida de líquidos, reduciendo aún más la posibilidad de eliminación de calcio. Debido a que la eliminación de sodio y la de calcio están estrechamente relacionadas durante la diuresis osmótica, los diuréticos del asa reducirán los mecanismos de resorción tubular proximal para obtener calcio, incrementando la excreción de calcio a 400 a 800 mg por día.

Dosis moderadas de furosemida, (20–40 mg cada 12 horas) aumentan la excreción de calcio urinario inducido por soluciones salinas y son útiles en la prevención o control de la sobrecarga de líquido en los pacientes rehidratados adecuadamente. El tratamiento agresivo con furosemida (80–100 mg cada 2–4 horas) es problemático debido a que requiere la administración simultánea de grandes volúmenes de soluciones salinas para prevenir la deshidratación intravascular.[7] Esto, a su vez, requiere una vigilancia hemodinámica intensa (para impedir la sobrecarga de volumen y descompensación cardiaca) y mediciones seriales frecuentes de volumen urinario y electrólitos (para prevenir la hipofosfatemia, hipocaliemia y la hipomagnesemia peligrosas para la vida).[6,8]

A continuación se describen terapias que pueden inhibir la resorción osteoclastica ósea. La modalidad más usada para este propósito es un bisfosfonato (como el pamidronato). El uso de otros agentes, como la calcitonina, mitramicina o el nitrato de galio, es menos común.

Los bisfosfonatos son una de las alternativas farmacológicas más eficaces para el control de la hipercalcemia. Se unen a hidroxiapatita en hueso calcificado, haciéndolo resistente a la disolución hidrolítica por medio de fosfatasas, inhibiendo de esta manera tanto la resorción ósea normal como la anormal.[9] El tratamiento por bisfosfonatos reduce el número de osteoclastos en sitios en donde hay resorción ósea acta y pueden prevenir expansión osteoclástica al inhibir la diferenciación de sus precursores de macrófagos-monocitos.[10] Los bisfosfonatos tienen efectos variables en otros aspectos de la remodelación ósea tales como la nueva formación de hueso y mineralización. Por ejemplo, el etidronato en dosis clínicamente relevantes (300–1,600 mg/por día) inhibe la formación de nuevos huesos y la mineralización.[11] Con el uso prolongado del etidronato, pueden ocurrir osteomalacia y fracturas patológicas.[12] Por lo contrario, el clodronato, el pamidronato y el alendronato son inhibidores 10, 100 y 1,000 veces, más potentes de resorción ósea que el etidronato y son clínicamente útiles en dosis que tienen menor posibilidad de afectar adversamente la nueva formación ósea y la mineralización.[13-16] Muchos bisfosfonatos pueden ser útiles en el tratamiento de hipercalcemia de neoplasia maligna; sin embargo, el etidronato y el pamidronato son los únicos bisfosfonatos que están aprobados en los Estados Unidos para el tratamiento de la hipercalcemia.

En un estudio aleatorio doble ciego se hizo la comparación de pamidronato con etidronato en el tratamiento de la hipercalcemia relacionado con el cáncer, el pamidronato administrado una sola vez en un período de 24 horas (dosis intravenosas [IV] de 60 mg), ha demostrado ser más eficaz con respecto a la reducción y duración del calcio sérico de la respuesta hipercalcémica que el etidronato a 7,5 mg/kg de peso corporal por día administrado en un período de dos horas como una infusión intravenosa (IV) diaria por tres días consecutivos.[17] Este hallazgo ha llevado a un uso reducido del etidronato.[1]

En el tratamiento de la hipercalcemia moderada (calcio sérico corregido < 13,5 mg/dl, < 6,75 mEq/l o < 3,37 mmol/l) 60 a 90 mg de pamidronato administrados de forma intravenosa en un período de dos a 24 horas.[18] El comienzo de los efectos del pamidronato aparece en tres a cuatro días, presentando efectos máximos a los siete a 10 días después de comenzado el tratamiento. Los efectos pueden persistir de 7 a 30 días.[19] Se recomienda dejar pasar un período de siete días antes de volver a administrar el pamidronato para evaluar la respuesta completa de la dosis inicial.[18] Entre los efectos adversos se encuentran aumento pasajero de la temperatura de pocos grados (1 °C a 2 °C) que ocurren típicamente en 24 a 36 horas después de la administración y persisten hasta por dos días en hasta 20% de los pacientes. El pamidronato también ha sido utilizado con éxito en niños, con efectos secundarios similares.[20] Otros bisfosfonatos (excepto el clodronato) también pueden producir aumento pasajero de la temperatura; la incidencia en el aumento de la temperatura, náusea, anorexia, dispepsia y vómito puede incrementarse por la rapidez de la administración.[21,22] Un nuevo ataque de hipofosfatemia e hipomagnesemia puede ocurrir; las anomalías que ya estaban presentes en los mismos electrólitos pueden agravarse con el tratamiento. El calcio sérico puede caer por debajo de la escala normal y causar hipocalcemia (por lo general, asintomática). La insuficiencia renal se ha reportado solamente después de inyección rápida de etidronato y clodronato, pero se deberá evitar una administración rápida con todos los bisfosfonatos.[23] La administración intravenosa (IV) de pamidronato ha sido relacionada con respuestas de fase aguda, incluyendo recuentos transitoriamente menores de linfocitos periféricos. Se ha informado de reacciones locales (tromboflebitis, eritema y dolor) en el sitio de infusión.[21]

Se ha explorado el uso de la administración subcutánea (SC) del clodronato. Las experiencias iniciales indican que el clodronato era bien tolerado por vía subcutánea; sin embargo, los aminobisfosfonatos como el pamidronato ocasionaron irritación local.[24] En un estudio subsiguiente, 37 pacientes internos con cáncer terminal, recibieron 45 infusiones con clodronato.[25] Se administró 1,500 mg de clodronato en 1 L de solución salina normal mediante una aguja tipo mariposa de ¾ de pulgada con calibre 23 en el espacio SC. Se logró completar todas las infusiones y no hubo necesidad de descontinuar ninguna debido a alguna incomodidad. Los autores concluyeron que sus resultados indicaron que el clodronato SC es un tratamiento eficaz en la hipercalcemia maligna con una reducida tasa de toxicidad. Esta técnica tiene sus ventajas en el cuidado domiciliario del paciente terminal y puede evitar la necesidad de internamiento en el hospital y la administración intravenosa (IV). Además la administración SC en el hospital goza de ventajas para el paciente en los que encontrar un lugar intravenoso, resulta problemático.

La calcitonina y la plicamicina tienen un efecto hipocalcémico más rápido que los bisfosfonatos; sin embargo, el pamidronato tiene varias ventajas sobre las terapias no basadas en bisfosfonatos. En comparación con la plicamicina, las tasas de respuestas son mayores entre los pacientes tratados con pamidronato.[26] El pamidronato reduce con mayor frecuencia las concentraciones de calcio sérico a índices normocalcémicos que la calcitonina o la plicamicina.[26,27] Además, el efecto hipocalcémico del pamidronato está relacionado con la dosis y se sostiene después de la administración repetida; por lo general, persiste más tiempo que los efectos producidos por terapias a base de calcitonina o plicamicina.[19] El pamidronato no tiene los efectos tóxicos renales, hepáticos y de plaquetas relacionados con la plicamicina.

La calcitonina es un hormona peptídica secretada por células especializadas en la tiroidea y paratiroidea. Su síntesis y secreción normalmente aumentan en respuesta a concentraciones altas de calcio ionizado sérico. La calcitonina se opone a los efectos fisiológicos de la hormona paratiroidea en la reabsorción del calcio tubular renal y óseo; sin embargo, no se sabe si la calcitonina tiene una función importante en la homeostasis de calcio. No obstante, la calcitonina inhibe rápidamente la reabsorción de calcio y fósforo del hueso y disminuye la reabsorción de calcio renal. La calcitonina derivada del salmón es mucho más potente y actúa por más tiempo que la hormona humana. La dosis inicial es de 4 IU/kg de peso corporal por dosis SC o intramuscular (IM) cada 12 horas. La dosis y el horario de administración pueden aumentarse de forma escalonada después de 1 o 2 días a 8 IU/kg cada 12 horas y finalmente a 8 IU/kg cada seis horas si la respuesta a las dosis bajas no es satisfactoria. Desafortunadamente, la taquifilaxia ocurre comúnmente. Con el uso repetido, el efecto hipocalcémico beneficioso de la calcitonina disminuye, inclusive en los límites superiores recomendados de dosis y horarios, de modo que su efecto de reducir el calcio dure por tan solo algunos días. En aquellos pacientes que responden a la calcitonina al combinarse esta con bisfosfonatos puede acelerar el comienzo y la duración de la respuesta hipocalcémica, debido a la acción rápida de la calcitonina (entre 2–4 horas).[28,29]

La calcitonina es por lo general bien tolerada; entre los efectos adversos se encuentran nausea leve, dolor transitorio abdominal de calambres y rubor cutáneo. La calcitonina es más útil dentro de las primeras 24 a 36 horas de tratamiento de hipercalcemia grave y deberá usarse en conjunto con agentes más potentes pero de acción más lenta.

La plicamicina (también llamada mitramicina) es un inhibidor de la síntesis del osteoclasto de RNA. Se ha demostrado que inhibe la resorción ósea in vitro y es clínicamente efectiva en la presencia o ausencia de metástasis óseas. El comienzo de la respuesta ocurre dentro de 12 horas después de una sola dosis IV de 25 a 30 μg/kg de peso corporal administrada en forma de infusión corta de 30 minutos o más larga. La respuesta máxima, sin embargo, no ocurre sino hasta 48 horas después de la administración y puede persistir por tres a siete días o más después de la administración. Se pueden administrar dosis repetidas para mantener el efecto hipocalcémico de la plicamicina pero no deberán ser administradas con una frecuencia mayor de 48 horas para así determinar el efecto máximo de disminución de calcio producido por dosis previas.[30] Dosis múltiples pueden controlar la hipercalcemia por varias semanas, pero generalmente ocurre hipercalcemia de rebote sin tratamiento definitivo contra la malignidad subyacente.[31] Aunque el tratamiento de una sola dosis para hipercalcemia es por lo general bien tolerado, produciendo pocos efectos adversos,[32] se ha informado de disfibrinogenemia,[33] y nefrotoxicidad [34] después de dosis únicas (20–25 μg/kg). La administración intravenosa (IV) rápida está relacionada con náusea y vómito.[31] Las dosis elevadas y repetidas predisponen a trombocitopenia, un trastorno cualitativo de las plaquetas que puede asociarse con una diátesis de sangrado, aumento pasajero de transaminasas hepáticas, nefrotoxicidad (menos eliminación de creatinina, aumento de creatinina sérica y sangre urea nitrógeno , deshecho de potasio y proteinuria), hipofosfatemia, un síndrome que se asemeja a la influenza, reacciones dermatológicas y estomatitis.[31,34-39]

El nitrato de galio fue desarrollado como agente antineoplásico que por coincidencia demostró producir un efecto hipocalcémico. El nitrato de galio interfiere con una bomba de protones de adenosina dependiente de la trifosfatasa en la membrana osteoclasto. Esto ocasiona un deterioro en la acidificación del osteoclasto y la disolución de la matriz ósea subyacente.[1] Se ha demostrado que el nitrato de galio es superior al etidronato en el porcentaje de pacientes que alcanzan normocalcemia y en la duración de normocalcemia.[40] Entre las desventajas de su uso se encuentran un horario continuo de infusión intravenosa (IV) por 5 días (200 mg/m² del área de la superficie corporal por día) [6] y el potencial de nefrotoxicidad, particularmente cuando se usa simultáneamente con otros fármacos potencialmente nefrotóxicos (por ejemplo, aminoglicósidos y anfotericina B).[1]

El nitrato de galio también se ha administrado por inyección SC diaria para prevenir la resorción ósea y mantener la masa ósea en pacientes con mielomatosis.[41]

Los glucocorticoides tienen eficacia como agentes hipocalcémicos principalmente en tumores que responden a los esteroides (por ejemplo, linfomas y mieloma) y en pacientes cuya hipercalcemia está relacionada con un aumento de síntesis o consumo de vitamina D (sarcoidosis e hipervitaminosis D).[42,43] Los glucocorticoides aumentan la excreción de calcio urinario e inhiben la absorción gastrointestinal de calcio mediada por vitamina D. Sin embargo, la respuesta es por lo general lenta; pueden transcurrir de una a dos semanas antes de que las concentraciones de calcio sérico disminuyan. La hidrocortisona oral (100–300 mg) o su equivalente glucocorticoide pueden ser administrados diariamente; no obstante, las complicaciones relacionadas con el uso de esteroides por largo tiempo limitan su utilidad inclusive entre pacientes que responden.

El fosfato ofrece un tratamiento crónico oral de mínima eficacia para la hipercalcemia leve o moderada. Su utilidad es mayor después de la reducción inicial exitosa de calcio sérico con otros agentes y se deberá reservar probablemente para los pacientes que son hipercalcémicos e hipofosfatémicos al mismo tiempo. El tratamiento usual es de 250 a 375 mg por dosis administrada cuatro veces diariamente (1–1,5 g de fósforo elemental por día) para minimizar la posibilidad de desarrollar hiperfosfatemia.[44] La administración supranormal de fosfato resulta en la disminución de la eliminación de calcio renal y supuestamente disminuye las concentraciones de calcio sérico al precipitar calcio en huesos y tejidos blandos.[45,46] La precipitación de calcio afuera del esqueleto en los órganos vitales puede tener consecuencias adversas y es especialmente significativa después de la administración intravenosa (IV).[6,47,48] La administración IV de fosfato produce un declive rápido en las concentraciones de calcio sérico pero se usa rara vez debido a que hay agentes antirreabsorbentes más seguros y eficaces para tratar la hipercalcemia potencialmente mortal (calcitonina y plicamicina). La hipotensión, la oliguria, la insuficiencia del ventrículo izquierdo y muerte repentina pueden ocurrir como resultado de administración intravenosa (IV) rápida. Entre las contraindicaciones para el fosfato se encuentran la normofosfatemia, la hiperfosfatemia y la insuficiencia renal. El fosfato oral deberá ser administrado en la menor dosis posible para mantener concentraciones de fósforo inferiores a 4 mg/dl una a dos horas después de la administración.

El uso de fosfatos está limitado por la tolerancia individual de cada paciente y la toxicidad; de 25% a 50% de los pacientes no puede tolerar los fosfatos orales.[8] La diarrea inducida por los fosfatos orales puede ser inicialmente ventajosa en los pacientes que han experimentado estreñimiento secundario a hipercalcemia; es el efecto adverso que predomina y que limita la dosis para la terapia oral y con frecuencia previene el escalar a dosis mayores de 2 g fosfato neutral por día.[6]

La diálisis es una opción para la hipercalcemia que está complicada por insuficiencia renal. La diálisis peritoneal con líquido dializado libre de calcio puede eliminar 200 a 2000 mg de calcio en 24 a 48 horas y disminuir la concentración de calcio sérico de 3 a 12 mg/dl (1,5–6 mEq/l o 0,7–3 mmol/l). La eliminación de calcio ultrafiltrable puede exceder la de la urea con intercambios de dializado libre de calcio de 2 l cada uno cada 30 minutos.[49] La hemodiálisis es igualmente efectiva.[50,51] Debido a que se pierden grandes cantidades de fosfato durante la diálisis y la pérdida de fosfato agrava la hipercalcemia, el fosfato sérico inorgánico deberá ser medido después de cada sesión de diálisis y se deberá añadir fosfato al dializado durante el siguiente intercambio de líquido o a la dieta del paciente.[52] Se recomienda, sin embargo, que el reemplazo de fosfato se limite a la restauración de concentraciones de fosfato sérico inorgánico al índice normal y no por encima de lo normal.[44]

Los inhibidores de la síntesis de prostaglandina tales como los fármacos antiinflamatorios no esteroides, pueden tener alguna eficacia en el manejo de la hipercalcemia inducida por cáncer. Las prostaglandinas de serie E median la resorción ósea. A pesar de evidencia experimental, sin embargo, la aspirina y otros fármacos no esteroides han demostrado solo tasas modestas de respuesta clínica en el control de la hipercalcemia. Para los pacientes que no responden o que no pueden tolerar otros agentes, se puede administrar aspirina para producir una concentración de salicilato sérico igual a 20 a 30 mg/dl o se pueden administrar 25 mg de indometacina en forma oral cada 6 horas.[53-56]

El calcio sérico se normalizó en una media de 34 días (escala: 4–115) en 9 de 13 pacientes con varios tumores sólidos administrándoseles cisplatino a 100 mg/m² de área de superficie corporal de forma intravenosa en un período de 24 horas. Los pacientes volvieron a ser tratados con una frecuencia de hasta cada siete días, si así se estimaba necesario, para mantener concentraciones de calcio sérico menores de 11,5 mg/dl (< 5,75 mEq/l o 2,87 mmol/l). Cuatro de siete pacientes respondieron al tratamiento repetido. Los que respondieron lograron una diferencia estadísticamente significativa en las concentraciones de calcio sérico de la línea de referencia en el décimo día después del tratamiento, lo cual continuó de allí en adelante. Las medidas en serie del tumor revelaron que la respuesta hipocalcémica no tuvo correlación con la reducción del tumor; no hubo respuesta antitumoral que se pudiera detectar en ninguna enfermedad medible o evaluable.[57]

El manejo farmacológico en el futuro es probable que combine inhibidores osteoclásticos con terapia citotóxica o endocrina.[9]

La hipercalcemia compromete la calidad de vida y puede ser mortal si no se reconoce y trata a tiempo. A los individuos que corren el riesgo de padecerla y a las personas a cargo de su cuidado, se les deberá hacer saber que esta es una posible complicación de su enfermedad. Los pacientes y sus parejas deberán ser asesorados en cuanto a los tipos de síntomas que pueden ocurrir, las medidas de prevención, los factores agravantes y cuándo buscar asistencia médica.[58] Se les debe enseñar medidas para disminuir los síntomas de hipercalcemia como, por ejemplo, el mantenimiento de la movilidad y el asegurar una hidratación adecuada.

A pesar del desarrollo alentador en el manejo farmacológico, las repercusiones pronósticas relacionadas con la hipercalcemia siguen siendo relativamente lamentables. Solo los pacientes para quienes es posible una terapia anticancerosa eficaz pueden esperar una supervivencia más larga.

Es necesario prevenir o reconocer y controlar los efectos adversos de la terapia. El exceso de líquidos y el desequilibrio electrolítico pueden ocurrir durante la terapia inicial. Las concentraciones de sodio, potasio, calcio, fosfato y magnesio séricos pueden disminuir marcadamente. Las concentraciones electrolíticas deberán observarse por lo menos diariamente y los signos clínicos y síntomas deberán evaluarse por lo menos cada cuatro horas cuando se llevan a cabo tratamientos de hidratación o de fármacos hipocalcémicos específicos.

El control de los síntomas de hipercalcemia es crucial. La prevención de lesiones accidentales o infligidas por el mismo paciente como consecuencia de un estado mental alterado del paciente, es una prioridad durante el control agudo. Hasta que no disminuya el calcio sérico, pueden ser necesarias intervenciones farmacológicas adicionales para controlar la nausea, vómitos y estreñimiento.

Se debe evaluar toda exacerbación aguda y severa o desarrollo de nuevos dolores de los huesos en busca de fracturas patológicas. Muchas instituciones de atención médica establecen medidas de precaución de fracturas en los pacientes con enfermedad metastásica de los huesos. Entre éstas se encuentran el manejo delicado al mover o trasladar a los pacientes y estrategias para la prevención de caídas. Se recomienda que se hagan ejercicios con pesas así como ejercicios físicos de movilidad máxima.

El apoyo terapéutico en las etapas terminales generalmente consistirá en medidas de alivio tanto para el paciente como para aquellos que le cuidan. Los cambios mentales y de comportamiento pueden ser especialmente perturbadores para los miembros de la familia.

Se establece un sistema de manejo que sirva de apoyo ante el delirio, la agitación o en los cambios mentales de los pacientes con hipercalcemia. El tratamiento principal de la hipercalcemia o su etiología subyacente eventualmente conducirán a la resolución de los cambios en el estado mental en la mayoría de estos pacientes. Algunos pacientes presentan cambios clínicamente importantes y perturbadores del estado mental, agitación o delirio que justifican el manejo o el control (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Trastornos cognitivos y delirio ⁹.) La experiencia clínica avala el uso de los medicamentos neurolépticos tales como el haloperidol (0,5–5,0 mg IV u oral de 2–4 veces al día) solos o en combinación con benzodiacepinas (por ejemplo, 0,5–2,0 mg de loracepam administrado de forma intravenosa u oral de 2–4 veces al día) son eficaces en el control de la agitación y la confusión. Esto aumenta la tranquilidad del paciente y de la familia y permite que se establezcan terapias primarias con mayor facilidad. El uso de benzodiacepinas en estas situaciones deberá reservarse para los casos en los que la meta principal de la intervención es la sedación (y no la mejoría del estado mental).

La relación entre el estado mental y las concentraciones del calcio sérico es variable. Algunos pacientes no manifestarán ninguna mejora en el estado mental hasta algunos días, una semana o más, después de que las concentraciones de calcio sérico estén en el rango normal; otros mostrarán mejoría, antes que los valores de laboratorio se estabilicen.

Muchas veces, el letargo es un síntoma de presentación de la hipercalcemia. Tales pacientes son percibidos erróneamente como deprimidos por miembros de la familia (y por el personal médico en algunas ocasiones) antes de que la etiología real de los cambios en el estado mental se llegue a conocer. El diagnóstico diferencial es por lo general directo en cuanto a que muchos de estos pacientes carecerán de los síntomas cognitivos o ideacionales de un trastorno del estado de ánimo (desesperación, impotencia, anhedonia, sentimientos de culpa, inutilidad o pensamientos de suicidio) y en cambio tendrán una apariencia principalmente letárgica y apática, mientras que los exámenes formales del estado mental revelarán deficiencias cognitivas. Esta es una distinción importante a tomar ya que la introducción de drogas antidepresivas durante un episodio orgánico confuso, puede empeorar el estado de confusión.

1. Corregir la deshidratación debida a calciuresis y vómitos con hidratación por medio de solución salina isotónica por IV.
2. Prevenir o manejar el exceso de líquidos con aproximadamente 20 mg a 40 mg de un diurético como furosemida cada 12 horas.
3. Tratar la hipercalcemia con uno de los siguientes agentes:
   • De 60 a 90 miligramos de pamidronato por vía intravenosa (IV) en un período de 2 a 24 horas.
   • cuatro unidades internacionales por kilogramo de calcitonina por vía SC o IM cada 12 horas.
   • Entre 25 y 30 μg/kg de plicamicina por vía intravenosa (IV) en un período de 30 minutos.
   • 200 mg/m² de nitrato de galio por día administrado por vía intravenosa (IV) en un período de 24 horas durante cinco días consecutivos.
4. Ofrecer educación para el paciente y su familia:
   • Señales y síntomas de hipercalcemia que se deben mencionar al proveedor de atención médica:
     • Letargo.
     • Cansancio.
     • Confusión.
     • Pérdida del apetito.
     • Náusea o vómitos.
     • Estreñimiento.
     • Sed excesiva.
   • Medidas preventivas:
     • Mantener la movilidad.
     • Asegurar la hidratación adecuada.
5. Ofrecer apoyo terapéutico:
   • Proteger de lesión.
   • Evitar fracturas.
   • Controlar los síntomas relacionados (por ejemplo, náuseas, vómitos y estreñimiento).
6. Manejo de los cambios del estado mental:
   • Haloperidol: 0,5 a 5 miligramos por vía IV u oral de 2 a 4 veces por día para la agitación o la confusión.
   • Benzodiacepinas como el loracepam: 0,5 a 2 miligramos cada 4 a 6 horas según sea necesario para la sedación.

La hipercalcemia por lo general se desarrolla como una complicación tardía de la malignidad; su aparición tiene un significado pronóstico grave. Todavía no está claro, sin embargo, si la muerte está relacionada con una crisis hipercalcémica (hipercalcemia no controlada o recurrente evolutiva) o con enfermedad avanzada. En la actualidad los agentes hipocalcémicos disponibles tienen poco efecto en la disminución de las tasas de mortalidad entre los pacientes con hipercalcemia de neoplasia maligna. Aunque hay desacuerdo entre los investigadores que han evaluado la supervivencia entre pacientes con hipercalcemia relacionada con cáncer,[59-62] se ha observado que el 50% de los pacientes con hipercalcemia mueren en un lapso de un mes y el 75% en un lapso de tres meses después de empezado el tratamiento hipocalcémico. En el mismo estudio, se encontró que los pacientes con hipercalcemia que respondieron al tratamiento antineoplásico específico presentaron una ventaja en la supervivencia ligeramente mayor sobre los que no respondieron. Entre otras variables pronósticas que mostraron una correlación con una mejor duración de supervivencia más larga, se incluyen la concentración de albúmina sérica (correlación directa), las concentraciones de calcio sérico después de tratamiento (correlación inversa) y la edad (correlación inversa).[5] En contraste con su modesto efecto en la supervivencia, se observaron tasas de respuesta marcadas pero diferenciales después de los tratamientos hipocalcémicos como un factor del tipo de síntoma. Las mejorías más substanciales ocurrieron en los síntomas relacionados con las funciones renales y del sistema nervioso central (náusea, vómito y estreñimiento). Los síntomas de anorexia, malestar y fatiga mejoraron, pero menos completamente.[5]

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Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 4:30 p.m. Las personas sordas o con dificultad para escuchar que tienen equipo de TTY, pueden llamar al 1-800-332-8615. La llamada es gratis y un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

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Modificaciones a este sumario (01/23/2008)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Propósito de este sumario del PDQ ¹³

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Preguntas u opiniones sobre este sumario

Si tiene preguntas o algún comentario sobre este sumario, por favor envíelas a través del formulario de opinión ¹⁴ disponible en nuestro portal de Internet, Cancer.gov/espanol.

Información adicional

Qué es el PDQ

• PDQ® - Amplia base de datos del NCI sobre el cáncer ¹⁵

  Descripción completa de la base de datos PDQ del NCI

Sumarios adicionales del PDQ

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Tratamiento en adultos ¹⁶

  Opciones de tratamiento para cánceres en adultos.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Tratamiento pediátrico ¹⁷

  Opciones de tratamiento para cánceres pediátricos.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Cuidado médico de apoyo ¹⁸

  Efectos secundarios del tratamiento del cáncer, tratamiento de las complicaciones del cáncer, y asuntos psicosociales concernientes.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®:Tamizaje/Detección (Pruebas de Cáncer) ¹⁹ (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Pruebas o procedimientos que detectan tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Prevención ²⁰ (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Factores de riesgo y métodos para aumentar la posibilidad de prevenir tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Genética ²¹ (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Genética de cánceres específicos y síndromes de cánceres hereditarios y asuntos éticos, legales y sociales concernientes.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Medicina complementaria y alternativa ²² (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Información sobre tipos de tratamientos complementarios y alternativos para el cáncer.

Importante:

La presente información está dirigida principalmente al personal médico y a otros profesionales de la salud. Si usted tiene alguna pregunta relacionada con el presente tema, puede preguntar a su médico o comunicarse directamente con el Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).