Apoyo y recursos

Propósito de este sumario del PDQ
Información general
Clasificación celular

Adenomas de lactotropos (productores de PRL) Adenomas corticotropos (productores de ACTH) Adenomas somatotropos (productores de GH) Adenomas tirotropos (productores de TSH) Adenomas gonadotropos (productores de FSH o LH) Adenomas plurihormonales Adenomas no funcionales (endocrino inactivo) Tumores oncocíticos Carcinomas Tumores metastásicos Otros tumores

Información sobre los estadios
Aspectos generales de las opciones de tratamiento
Tumores pituitarios productores de prolactina

Ensayos clínicos en curso

Tumores de la glándula pituitaria productores de la hormona adrenocorticotropa

Ensayos clínicos en curso

Tumores de la glándula pituitaria productores de hormonas del crecimiento

Ensayos clínicos en curso

Tumores de la glándula pituitaria no funcionales

Ensayos clínicos en curso

Tumores productores de tirotropina

Ensayos clínicos en curso

Carcinomas pituitarios

Ensayos clínicos en curso

Tumores recidivantes de la glándula pituitaria

Ensayos clínicos en curso

Obtenga más información del NCI
Modificaciones a este sumario (10/01/2008)
Información adicional

Propósito de este sumario del PDQ

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud, provee información integral con base en la información científica disponible que ha sido revisada por expertos en el tratamiento de los tumores pituitarios. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario.

Este sumario contiene información sobre los siguientes aspectos:

• Signos y síntomas.
• Presentación clínica.
• Clasificación celular.
• Estadificación.
• Opciones de tratamiento para los diferentes tipos de tumores.

El propósito de este sumario es servir como fuente de información y ayuda para el médico que atiende a los pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Algunas de las referencias bibliográficas de este sumario, están acompañadas por un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadístico que sustentan el uso de una intervención específica o enfoque. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación. Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se describen como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben utilizarse como base para determinar reembolsos.

Este sumario está disponible en inglés, y también en una versión para pacientes escrito en lenguaje menos técnico.

Volver Arriba

Información general

Los tumores pituitarios representan de 10% a 25% de todos los neoplasmas intracraneales, según el estudio que se cite, y pueden ser clasificados en 3 grupos de acuerdo a su comportamiento biológico: adenomas benignos, adenomas invasores y carcinomas.[1,2] Los adenomas comprenden la mayor parte de los neoplasmas pituitarios, y con una incidencia general estimada de aproximadamente 17%, pero solo una minoría es sintomática.[3] Los adenomas invasores que constituyen aproximadamente 35% de todos los neoplasmas, pueden invadir la dura madre, el hueso del cráneo o el seno esfenoide.[4] Los carcinomas constituyen 0,1% a 0,2% de todos los tumores pituitarios.[5,6]

Los adenomas pituitarios se pueden clasificar con base en:[7]

1. Un enfoque anatómico, que clasifica los tumores pituitarios por su tamaño con base en los hallazgos radiológicos. Los tumores se dividen en microadenomas (es decir, de un diámetro de <10 mm) y macroadenomas (es decir, de un diámetro mayor ≥I0 mm).[3] La mayoría de los adenomas pituitarios son los microadenomas. Históricamente, la clasificación radioanatómica más utilizada se basó principalmente en un examen neuroradiológico que incluía radiografías del cráneo, pneumoencefalografía, politomografía, y angiografía de lacarótida,[8] que fueron subsecuentemente validadas por la aplicación de las mucho más precisas técnicas de tomografía computarizada (TC) e imaginología por resonancia magnética (IRM).

   Una exploración por IRM se considera actualmente como la forma ideal de imaginología para el diagnóstico de los trastornos pituitarios, debido a su capacidad de captar múltiples planos y al perfeccionamiento para captar el contraste de los tejidos blandos.[3] Las imágenes Sagittal T1 que muestran despliegan claramente los lóbulos anteriores y posteriores y el tronco encefálico en el mismo plano, y las imágenes corónicas, que despliegan la relación entre los senos pituitarios y los cavernosos, resultan óptimos para identificar un adenoma pituitario. De manera característica se utiliza una lámina delgada de 3 mm para obtener una resolución óptima.[9] Una TC puede ser también una herramienta de diagnóstico útil con gammagrafías corónicas que proveen una imagen óptima;[10] sin embargo, las TC parecen ser menos sensibles que las exploraciones con IRM en esta aplicación.[11] Por cada técnica de imaginología, una hipointensidad focal dentro de la glándula pituitaria se considera anómala y sugiere la frecuencia de un adenoma. Una exploración con IMR constituye también la mejor opción de imaginología diagnóstica para los carcinomas pituitarios: se pueden encontrar metástasis en los lóbulos cerebrales, el cerebelo, la columna dorsal, las eptomenínges y el espacio subaracnoideo.[6]

   Esta clasificación radioanatómica ubica los adenomas en uno de cuatro grados (I–IV).[1] (Ver la Información sobre los estadios para mayor información.) Los grados son los siguientes:

   • Estadio I: microadenomas (<1 cm) sin expansión selar.
   
   
   
   • Estadio II: macroadenomas (≥1 cm) y pueden extenderse por encima de la silla turca.
   
   
   
   • Estadio III: macroadenomas con aumento de volumen e invasión del piso o la extensión supraselar.
   
   
   
   • Estadio IV: destrucción de la silla turca.
   
   
   



2. Un criterio histológico que utiliza:
   • Una caracterización inmunohistológica de los tumores en términos de producción de hormona. La tinción inmunocitoquímica de las hormonas pituitarias generalmente se correlaciona con las concentraciones séricas hormonales. Veinte por ciento de los adenomas pituitarios no tienen una producción de hormona fácilmente identificable.
   
   
   
   • Un criterio ultraestructural que pueda confirmar que las lesiones no funcionales son de origen pituitario y caracterizar la diferenciación citológica de las células tumorales en términos de tipos de células pituitarias anteriores.
   
   
   



3. Criterios funcionales que utilizan para definir los tumores en términos de su actividad endocrina. Los endocrinólogos clínicos utilizan a menudo la clasificación funcional de los adenomas pituitarios y definen estos tumores basados en su actividad hormonal en vivo. Un examen retrospectivo de la literatura del adenoma pituitario indica que los prolactinomas son, como mucho, la forma más común de adenoma pituitario, según lo determinan los criterios inmunohistoquímicos. Le siguen en orden descendente, los tumores que secretan la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, por sus siglas en inglés), la hormona del crecimiento (GH, por sus siglas en inglés), hormona luteinizante (LH, por sus siglas en inglés) y la hormona que estimula la tiroidea (TSH, por sus siglas en inglés).[3,12] Los adenomas pituitarios inactivos funcionales, sin embargo, comprenden aproximadamente de 30% a 35% de los tumores pituitarios en la mayoría de las series y son el tipo más común de macroadenoma.[13]

   Utilizando criterios funcionales, los adenomas pituitarios se pueden caracterizar como:[1]

   • Productores de prolactina (PRL) también conocidos como lactotropos, son adenomas que ocasionan hiperprolactinemia y sus secuelas clínicas.
   
   
   
   • Productores de ACTH, también conocidos como corticotropos, son adenomas relacionados con los síndromes de Cushing o Nelson.
   
   
   
   • Productores de GH, también conocidos como somatotropos, son adenomas relacionados con la acromegalia o al gigantismo.
   
   
   
   • Productores de tirotropina (TSH), también conocidos como tumores tirotrópicos.
   
   
   
   • El grupo grande de adenomas clínicamente no funcionales (por ejemplo, los adenomas endocrinos inactivos). Este grupo está compuesto predominantemente por adenomas gonadotropos. Los adenomas gonadotropos sintetizan la hormona estimuladora de los folículos (FSH, por sus siglas en inglés) o LH o ambas, a la vez, o las subunidades alfa o beta de estos heterodímeros. Generalmente, se detectan de manera imprevista o por la presencia de síntomas neurológicos. Los adenomas gonadotropos son secretores ineficaces de las hormonas que producen de forma tal, que raramente se expresan mediante un síndrome de hipersecreción hormonal clínicamente reconocible.
   
   
   
   • Debido a la relativa abundancia de adenomas que secretan tanto GH y PRL, la categoría de adenomas mixtos también se ha convertido en una categoría.
   
   
   

   Los carcinomas pituitarios que segregan hormonas pueden producir signos y síntomas similares de acuerdo con la hormona específica que se segrega. También pueden producir signos y síntomas relacionados con una diseminación maligna.[6] Debido a que no existen características histopatológicas inequívocas del carcinoma, el diagnóstico de malignidad se reserva para los neoplasmas pituitarios que han hecho metástasis a sitios remotos del sistema nervioso central (SNC) o fuera del SNC.[4,14,15] En un examen de 95 casos de carcinoma pituitario, se encontró que 68% de los casos eran productores de hormonas, y tanto los PRL (26%) como los ACTH (25%) fueron los subtipos hormonales más comunes.[16] Los carcinomas pituitarios que producen GH fueron los segundos subtipos hormonales más comunes, y los carcinomas productores de FSH/LH y de TSH fueron notificados todavía más raramente. Otros informes indican que hasta el 88% de los carcinomas pituitarios son endocrinológicamente activos y que los tumores que secretan ACTH son los más comunes.[6] A pesar de que solo del 2% al 10% de los adenomas pituitarios secretan ACTH, se calcula que el porcentaje de carcinomas pituitarios que secretan ACTH es mucho más alto, de 25% a 34%.[5,16-19] En una serie de 15 casos, los carcinomas mostraron una mayor tendencia hacia la metástasis sistémica que a la metástasis craneoespinal; la tasa de metástasis sistémica fue de 71% en los tumores celulares productores de PRL y es 57% en los tumores productores de ACTH.[5]

Cuadro clínico de los adenomas pituitarios

Entre la característica más marcadas de los adenomas pituitarios es la secreción inadecuada de hormonas pituitarias y déficits del campo visual.[20]

Entre los signos y síntomas poco comunes de la enfermedad pituitaria tenemos:[20]

• Parálisis del nervio craneal.
• Epilepsia del lóbulo temporal.
• Hidrocéfalia.
• Rinorrea del líquido cefalorraquídeo.

Los signos y síntomas generalmente relacionados con los tumores pituitarios derivados de cada tipo específico de célula (por ejemplo, prolactinomas, adenomas corticotrópicos, adenomas somatotrópicos, adenomas tirotropos y adenomas no funcionales) son los siguientes:

1. Los signos y síntomas de los prolactonomas se encuentran:[20]
   • Dolor de cabeza.
   • Déficits del campo visual.
   • Oligomenorrea o amenorrea.
   • Reducción de la fertilidad.
   • Pérdida de la libido.
   • Disfunción eréctil.
   • Galactorrea en la mama femenina activada con estrógeno.



2. Los signos y síntomas de los adenomas corticotropos pueden incluir:[20]
   • Dolor de cabeza.
   • Déficits del campo visual.
   • Miopatía proximal.
   • Distribución centrípeta de los grasa.
   • Síntomas neurosiquiátricos.
   • Estrías.
   • Amoratarse con facilidad.
   • Adelgazamiento de la piel.
   • Hirsutismo.
   • Osteopenia.



3. Los signos síntomas de los adenomas somatotropos pueden incluir:[20]
   • Dolor de cabeza.
   • Déficits del campo visual.
   • Crecimiento de pies y manos.
   • Enrudecimiento de las características faciales.
   • Síndrome del túnel carpiano.
   • Ronquidos y apnea del sueño obstructiva.
   • Crecimiento de la mandíbula y prognatismo.
   • Osteoartritis y artralgia.
   • Sudación excesiva.
   • Dismorfofobia.



4. Los signos síntomas de los adenomas tirotrópicos pueden incluir:[21]
   • Palpitaciones.
   • Temblores.
   • Pérdida de peso.
   • Insomnio.
   • Hiperdefecación.
   • Sudores.



5. Los signos síntomas de los adenomas no funcionales (por lo general adenomas gonadotropos) pueden incluir:[22]
   • Dolor de cabeza.
   • Déficits del campo visual.
   • Insuficiencia pituitaria, debida a una compresión del tallo pituitario o la destrucción del tejido pituitario normal a causa del tumor que se manifiesta predominantemente como hipogonadismo secundario.
   • Muy raras veces, sobrestimulación ovárica, aumento del volumen testicular o concentraciones de testosterona más altas.

Además de los cuadros específicos del tipo de célula, la apoplejía pituitaria (es decir, la apoplejía del adenoma pituitario), que puede resultar de un infarto agudo, hemorrágico o isquémico de la pituitaria en pacientes que albergan, no reconocidos frecuentemente, adenomas pituitarios no funcionales o segregantes, representa otro cuadro clínico importante de los adenomas pituitarios. En una serie que analizó 40 casos de aplopejía pituitaria los signos y síntomas que se presentaron incluyeron dolor de cabeza (63%), vómito (50%), defectos del campo visual (61%), paresis ocular (40%), deterioro mental (13%), hiponatremia (13%) y síncope (5%). En solo cuatro casos se hizo un diagnóstico de tumor pituitario antes de la presentación.[23] El desarrollo de adenomas pituitarios también puede presentarse como un componente de tres síndromes de cáncer familiares: neoplasia endocrina múltiple 1 (MEN 1, por sus siglas en inglés), complejo de Carney (es decir, mixomas cardíacos, manchas de pigmentación en la piel y tumores de las glándulas suprarrenales y la pituitaria anterior) y acromegalia familiar aislada.[20]

Se debe tomar en cuenta una cantidad de otras lesiones en el diagnóstico diferencial de otras masas selares. Aunque poco comunes, la hipofisitis linfocítica (es decir, autoinmune) debería tomarse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier masa pituitaria no segregante, sobre todo cuando se presenta durante el embarazo o el posparto.[24] Además, el médico debe considerar en el craneofaringioma y el quiste de la hendidura de Rathke en el diagnóstico diferencial de los tumores pituitarios. Las masas selares también pueden resultar de tumores que han hecho metástasis a la pituitaria. Por lo común, esto ocurre como parte de una diseminación generalizada y usualmente se relaciona con cinco o más sitios metastásicos, sobre todo óseos. Los cánceres de la mama y el pulmón son los neoplasmas primarios más comunes que hacen metástasis a la pituitaria.[25]

Bibliografía

1. Asa SL, Ezzat S: The cytogenesis and pathogenesis of pituitary adenomas. Endocr Rev 19 (6): 798-827, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Landman RE, Horwith M, Peterson RE, et al.: Long-term survival with ACTH-secreting carcinoma of the pituitary: a case report and review of the literature. J Clin Endocrinol Metab 87 (7): 3084-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, et al.: The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review. Cancer 101 (3): 613-9, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Scheithauer BW, Kovacs KT, Laws ER Jr, et al.: Pathology of invasive pituitary tumors with special reference to functional classification. J Neurosurg 65 (6): 733-44, 1986.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Pernicone PJ, Scheithauer BW, Sebo TJ, et al.: Pituitary carcinoma: a clinicopathologic study of 15 cases. Cancer 79 (4): 804-12, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Ragel BT, Couldwell WT: Pituitary carcinoma: a review of the literature. Neurosurg Focus 16 (4): E7, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Ironside JW: Best Practice No 172: pituitary gland pathology. J Clin Pathol 56 (8): 561-8, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Hardy J: Transsphenoidal surgery of hypersecreting pituitary tumors. In: Kohler PO, Ross GT, eds.: Diagnosis and treatment of pituitary tumors: proceedings of a conference sponsored jointly by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Cancer Institute, January 15-17, 1973, Bethesda, Md. Amsterdam, The Netherlands: Excerpta medica, 1973, pp 179-98. 
   
   
9. Elster AD: Modern imaging of the pituitary. Radiology 187 (1): 1-14, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Chambers EF, Turski PA, LaMasters D, et al.: Regions of low density in the contrast-enhanced pituitary gland: normal and pathologic processes. Radiology 144 (1): 109-13, 1982.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Hall WA, Luciano MG, Doppman JL, et al.: Pituitary magnetic resonance imaging in normal human volunteers: occult adenomas in the general population. Ann Intern Med 120 (10): 817-20, 1994.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. McComb DJ, Ryan N, Horvath E, et al.: Subclinical adenomas of the human pituitary. New light on old problems. Arch Pathol Lab Med 107 (9): 488-91, 1983.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Della Casa S, Corsello SM, Satta MA, et al.: Intracranial and spinal dissemination of an ACTH secreting pituitary neoplasia. Case report and review of the literature. Ann Endocrinol (Paris) 58 (6): 503-9, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Kemink SA, Wesseling P, Pieters GF, et al.: Progression of a Nelson's adenoma to pituitary carcinoma; a case report and review of the literature. J Endocrinol Invest 22 (1): 70-5, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Kaltsas GA, Grossman AB: Malignant pituitary tumours. Pituitary 1 (1): 69-81, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Kovacs K, Horvath E: Pathology of pituitary tumors. Endocrinol Metab Clin North Am 16 (3): 529-51, 1987.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Thapar K, Scheithauer BW, Kovacs K, et al.: p53 expression in pituitary adenomas and carcinomas: correlation with invasiveness and tumor growth fractions. Neurosurgery 38 (4): 765-70; discussion 770-1, 1996.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Garrão AF, Sobrinho LG, Pedro-Oliveira, et al.: ACTH-producing carcinoma of the pituitary with haematogenic metastases. Eur J Endocrinol 137 (2): 176-80, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
20. Levy A: Pituitary disease: presentation, diagnosis, and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75 (Suppl 3): iii47-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Vance ML: Treatment of patients with a pituitary adenoma: one clinician's experience. Neurosurg Focus 16 (4): E1, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Losa M, Mortini P, Barzaghi R, et al.: Endocrine inactive and gonadotroph adenomas: diagnosis and management. J Neurooncol 54 (2): 167-77, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Lubina A, Olchovsky D, Berezin M, et al.: Management of pituitary apoplexy: clinical experience with 40 patients. Acta Neurochir (Wien) 147 (2): 151-7; discussion 157, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
24. Caturegli P, Newschaffer C, Olivi A, et al.: Autoimmune hypophysitis. Endocr Rev 26 (5): 599-614, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
25. Komninos J, Vlassopoulou V, Protopapa D, et al.: Tumors metastatic to the pituitary gland: case report and literature review. J Clin Endocrinol Metab 89 (2): 574-80, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Clasificación celular

Los adenomas pituitarios pueden clasificarse de acuerdo a la afinidad de tinción del citoplasma celular, tamaño, actividad endocrina, características histológicas, producción hormonal y contenidos, características ultraestructurales, granularidad del citoplasma celular, composición celular, citogénesis y patrones de crecimiento.[1] Sin embargo, las clasificaciones recientes, omiten criterios basados en manchas tintoreas (es decir, acidofílica, basofílica y cromofóbica) debido a la precaria correlación entre la afinidad de tinción del citoplasma celular y otras características patológicas de los tumores pituitarios, tales como el tipo de hormona producida y la derivación celular.[1,2] Una clasificación unificada del adenoma pituitario, incorpora los estudios histológicos, los inmunocitoquímicos y los realizados con microscopios electrónicos de las célula tumorales y recalca la importancia de la producción hormonal, la composición celular y la citogenésis. Esta clasificación resalta la relación función-estructura e intenta correlacionar las características morfológicas con la actividad secretoria.[1]

Los adenomas pituitarios también se clasifican según al tamaño como microadenomas o macroadenomas. Los microadenomas tienen menos de 10 mm en su diámetro mayor, mientras que los macroadenomas tienen 10 mm o más en su diámetro mayor. (Para más información consultar la sección sobre Información sobre los estadios.) Además, los adenomas pituitarios se pueden diferenciar anatómicamente como intrapituitarios, intraselares, difusos e invasores.[1] Los adenomas invasores, que representan aproximadamente el 35% de todos los neoplasmas pituitarios, pueden invadir la dura madre, el hueso craneal o el seno esfenoideo.[3]

Los adenomas lactotropos segregan prolactina (PRL) y son de manera característica, tumores intraselares. En las mujeres, estos adenomas son con frecuencia pequeños (<10 mm). Sin embargo, en ambos sexos pueden volverse lo suficientemente grandes como para agrandar la silla turca. Estos adenomas representan los tumores pituitarios productores de hormonas más comunes y componen del 25% al 41% de los especímenes tumorales.[4]

La manifestación principal de los adenomas corticotropos es la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), la cual da como resultado el síndrome de Cushing. Estos tumores están inicialmente confinados a la silla turca, pero pueden crecer y convertirse en invasores luego de una adrenalectomía bilateral (es decir, síndrome de Nelson). Estos adenomas representan el segundo o tercer tumor pituitario productor de hormonas más común, dependiendo de la serie: en una serie, estos tumores representaron el 10% de todos los especímenes tumorales.[1,4]

Los adenomas somatotropos producen la hormona del crecimiento (GH), la cual resulta en gigantismo en los pacientes más jóvenes y en acromegalia en otros. Es rara la extensión supraselar. Estos adenomas representan el segundo o tercer tumor pituitario productor de hormonas más común, dependiendo de la serie; en una serie estos tumores representaron el 13% de los especímenes tumorales.[1,4]

Los adenomas tirotropos secretan la hormona estimulante de la tiroides (TSH), también conocida como tirotropina, la cual resulta en hipertiroidismo sin supresión de TSH. Muchos adenomas son grandes e invasores, pueden ser plurihormonales, y secretar tanto GH como PRL o ambas.[5] Estos tumores son raros y representan 2% o menos de los especímenes tumorales.[1,4,5]

Los adenomas gonadotropos pueden secretar la hormona estimulante de los folículos (FSH) o la hormona luteininzante (LH) o ambas, o las subunidades alfa o beta que comprenden estos heterodímeros, los cuales, dependiendo del género, podrían resultar en una sobreestimulación ovárica, aumento en la concentración de testosterona, agrandamiento testicular e insuficiencia pituitaria ocasionada por la compresión del tronco pituitario o la destrucción del tejido pituitario normal por el tumor. Sin embargo, muchos tumores gonadotropos, no se relacionan con evidencias clínicas o bioquímicas de exceso hormonal y pueden considerarse como tumores no funcionales o tumores endocrinos no activos.[6] Los adenomas gonadotropos funcionales que se pueden detectar clínicamente son poco comunes.[7]

Los tumores multihormonales producen más de una hormona. Morfológicamente, pueden ser monoformes o multiformes. Los adenomas multihormonales monoformes constan de una población unicelular que produce dos o más hormonas. Las células del adenoma con frecuencia difieren de las células adenohipofisiarias no tumorosas y su derivación celular podría permanecer escondidas a pesar de extensos estudios morfológicos. Los adenomas multihormonales multiformes constan de dos o más tipos de células distintas y cada una produce una hormona.[1] Los adenomas tirotropos son con frecuencia multihormonales.[5]

Estos tumores surgen de la adenohipófisis y ocasionan síntomas cuando se extienden más allá de la silla, lo cual resulta en la presión sobre las estructuras circundantes en vez de la secreción de una sustancia hormonalmente activa. Los adenomas endocrinos inactivos muestran inmunotinción positiva en una o más hormonas pituitaria;[1] sin embargo, no están relacionados con pruebas clínicas o bioquímicas de exceso hormonal. Según las detecta los antisueros beta-FSH y beta-LH, las hormonas gonadotrópicas están presentes en muchos adenomas clínicamente no funcionales. Algunos de estos adenomas se reconocen por medio de la microscopía electrónica, que tienen diferenciación gonadotrópica, pero algunos tienen características de células menos bien diferenciadas y se parecen a las células nulas, de las que inicialmente se pensaba como precursoras de las células adenohipofisiarias.[7] Los adenomas endocrinos inactivos comprenden aproximadamente entre el 30% y el 35% de los tumores pituitarios en la mayoría de las series y son los tipos más comunes de macroadenoma.[8]

Los tumores oncocíticos de la pituitaria, también conocidos como oncocitomas pituitarios, se caracterizan por una abundancia de mitocondria, la cual puede ocupar hasta el 50% del espacio citoplásmico que normalmente ocupa solo un 8%, y opaca otros organelas. Estos tumores generalmente no están relacionados con evidencias clínicas o bioquímicas de exceso hormonal; en algunos casos, pueden estar acompañados por varios grados de hipopituitarismo, hiperprolactinemia ligera o ambos. El cambio oncocítico puede presentarse en varios otros tipos de tumores pituitarios.[1]

Los carcinomas pituitarios generalmente son endocrinológicamente funcionales, y los que producen ACTH y PRL son los más frecuentes.[2,9] Las características histológicas y citológicas de los carcinomas pituitarios varían de blandas a monótonas a francamente malignas.[10] Los carcinomas muestran grados variables de atipia nuclear y pleomorfismo celular, pero también muestran tasas mitóticas e índices de proliferación celular significativamente más altos que los adenomas.[2] Los carcinomas representan de 0,1% a 0,2% de todos los tumores pituitarios.[9,11]

Los cánceres de la mama y del pulmón son los neoplasmas primarios más comunes que hacen metástasis a la pituitaria. Aunque se ha informado que los tumores que son metastásicos a la pituitaria comprenden tasas tan altas como 28% en series de autopsias, la mayoría de los tumores metastásicos son clínicamente silenciosos.[12]

Otros tumores que surgen en la pituitaria que surgen en la pituitaria son los craniofaringiomas, los meningiomas y los tumores de las células germinales; los raros tumores de células granulares, los pituicitomas y los gangliogliomas; y los todavía más raros gangliocitomas, linfomas, astrocitomas y ependimomas.[2]

Bibliografía

1. Kovacs K, Horvath E, Vidal S: Classification of pituitary adenomas. J Neurooncol 54 (2): 121-7, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Ironside JW: Best Practice No 172: pituitary gland pathology. J Clin Pathol 56 (8): 561-8, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Scheithauer BW, Kovacs KT, Laws ER Jr, et al.: Pathology of invasive pituitary tumors with special reference to functional classification. J Neurosurg 65 (6): 733-44, 1986.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, et al.: The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review. Cancer 101 (3): 613-9, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Teramoto A, Sanno N, Tahara S, et al.: Pathological study of thyrotropin-secreting pituitary adenoma: plurihormonality and medical treatment. Acta Neuropathol (Berl) 108 (2): 147-53, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Snyder PJ: Extensive personal experience: gonadotroph adenomas. J Clin Endocrinol Metab 80 (4): 1059-61, 1995.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Asa SL, Ezzat S: The cytogenesis and pathogenesis of pituitary adenomas. Endocr Rev 19 (6): 798-827, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Ragel BT, Couldwell WT: Pituitary carcinoma: a review of the literature. Neurosurg Focus 16 (4): E7, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Pernicone PJ, Scheithauer BW: Invasive pituitary adenoma and pituitary carcinoma. In: Thapar K, Kovacs K, Scheithauer BW, et al., eds.: Diagnosis and Management of Pituitary Tumors. Totowa, NJ: Humana Press, 2001, pp 369-86. 
    
    
11. Pernicone PJ, Scheithauer BW, Sebo TJ, et al.: Pituitary carcinoma: a clinicopathologic study of 15 cases. Cancer 79 (4): 804-12, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Komninos J, Vlassopoulou V, Protopapa D, et al.: Tumors metastatic to the pituitary gland: case report and literature review. J Clin Endocrinol Metab 89 (2): 574-80, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Información sobre los estadios

Como en el caso de otros tumores del sistema nervioso central (SNC), no existe para los tumores pituitarios una clasificación o estadificación basada en el tumor, los ganglios o metástasis del Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer.[1] Los tumores pituitarios se clasifican de acuerdo con el tamaño y se dividen en microadenomas (es decir, el diámetro mayor es de <10 mm) y macroadenomas (es decir, el diámetro mayor es de ≥I0 mm).[2] La mayoría de los adenomas pituitarios son microadenomas. La clasificación radioanatómica más ampliamente utilizada se basó principalmente en un examen neurorradiológico que incluía rayos X del cráneo, pneumoencefalografía, politomografía y arteriografía carotídea.[3] Validada posteriormente por la aplicación de las más precisas imaginologías por resonancia magnética (IRM) y tomografía computarizada, esta clasificación radioanatómica coloca los adenomas en uno de cuatro grados (I-IV) y ha sido aumentada por estudios adicionales como la microscopía inmunohistoquímica y la microscopía electrónica.[4] En la actualidad, la IRM se considera la modalidad de imaginología de elección para el diagnóstico de los trastornos pituitarios debido a su capacidad de captar planos múltiples y al perfeccionamiento en el buen contraste de los tejidos blandos.[2] Debido a que no existe características histopatológicas inequívocas de los carcinomas pituitarios, el diagnóstico de malignidad se reserva para los neoplasmas pituitarios que han hecho metástasis a áreas remotas del SNC afuera del SNC.[5-7]

La clasificación radiográfica para los adenomas pituitarios es la siguiente:[3,8]

• 0: Apariencia pituitaria normal.
• I: Microadenoma menor de 10 mm encapsulado en la silla turca.
• II: Macroadenoma de 10 mm o mayor encapsulado en la silla turca.
• III: Invasor de la silla, local.
• IV: Invasor de la silla, difuso.

El esquema de clasificación para las extensiones supraselares es el siguiente:[3,8]

1. 0 a 10 mm: la extensión supraselar ocupa la cisterna supraselar.
2. 10mm a 20 mm: con extensión y elevación del tercer ventrículo.
3. 20 mm a 30 mm: la extensión ocupa la parte anterior del tercer ventrículo.
4. La extención es mayor de 30 mm, y va más allá del foramen de Monro, o Grado C con extensiones laterales.

Bibliografía

1. Brain and spinal cord. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 387-90. 
   
   
2. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, et al.: The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review. Cancer 101 (3): 613-9, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Hardy J: Transsphenoidal surgery of hypersecreting pituitary tumors. In: Kohler PO, Ross GT, eds.: Diagnosis and treatment of pituitary tumors: proceedings of a conference sponsored jointly by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Cancer Institute, January 15-17, 1973, Bethesda, Md. Amsterdam, The Netherlands: Excerpta medica, 1973, pp 179-98. 
   
   
4. Asa SL, Ezzat S: The cytogenesis and pathogenesis of pituitary adenomas. Endocr Rev 19 (6): 798-827, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Scheithauer BW, Kovacs KT, Laws ER Jr, et al.: Pathology of invasive pituitary tumors with special reference to functional classification. J Neurosurg 65 (6): 733-44, 1986.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Della Casa S, Corsello SM, Satta MA, et al.: Intracranial and spinal dissemination of an ACTH secreting pituitary neoplasia. Case report and review of the literature. Ann Endocrinol (Paris) 58 (6): 503-9, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Kemink SA, Wesseling P, Pieters GF, et al.: Progression of a Nelson's adenoma to pituitary carcinoma; a case report and review of the literature. J Endocrinol Invest 22 (1): 70-5, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Las metas del tratamiento de los adenomas pituitarios incluyen la normalización de las secreciones hormonales (es decir, normalización de la hipersecreción y mejoría de la hipofunción) y resolución o cese del avance de los defectos neurológicos. Las intervenciones pueden incluir cirugía, terapia médica, radioterapia o una combinación de estas modalidades. El tratamiento de elección debe ser individualizado y es dictado por el tipo de tumor, la naturaleza de la expresión hormonal excesiva y si el tumor se extiende o no hacia el cerebro alrededor de la pituitaria.[1,2]

El enfoque microquirúrgico transesfenoidal para tratar una lesión pituitaria es el enfoque quirúrgico más empleado para lesiones pituitarias y representa una importante evolución en el tratamiento quirúrgico inocuo tanto para los tumores hormonalmente activos como para los no funcionales.[3-5] Se han realizado varias modificaciones, inclusive modificaciones menores, según el tipo de tumor.[3] Este enfoque es generalmente exitoso para reducir el tamaño de tumores, inclusive aquellos con una extensión supraselar significativa. Una contraindicación para este enfoque incluye los tumores con extensión supraselar significativa y con un estrechamiento en forma de reloj de arena entre el componente selar y supraselar. Los intentos ciegos de llegar al tumor supraselar pueden llevar al daño cerebral. Además, una infección en el seno esfenoide, constituye potencialmente una contraindicación al enfoque tranesfeonideo. En tales casos, se puede llevar a cabo una craneotomía por vía pterional o subfrontal. Un deterioro rápido de la visión es una indicación inmediata para realizar una cirugía para aliviar la presión que ejerce la masa tumoral en aumento, excepto en el caso de los macroprolactinomas en los que una alternativa aceptable, consiste en una observación intensiva del paciente tratado con agonistas dopaminérgicos. El deterioro progresivo del campo visual es generalmente el criterio neurológico principal en la que se basa la decisión de manejo quirúrgico.[6]

La radioterapia convencional constituye un agregado eficaz al tratamiento de los tumores pituitarios.[3] Las ventajas de la radioterapia son que no es invasora, y que resulta idónea para los pacientes para quienes la cirugía constituye un riesgo alto. Sin embargo, la respuesta clínica o bioquímica, es lenta y puede requerir de 2 a 10 años para lograr una remisión completa y sostenida. Además, la radioterapia conlleva un riesgo sustancial de hipopituitarismo (es decir, 30% en 10 años). La cirugía por radiación estereotáctica, puede ser una opción de tratamiento para los pacientes con adenomas recidivantes o residuales.[7]

Los tumores que segregan hormonas pueden ser tratados con cirugía o radioterapia. La terapia quirúrgica es el tratamiento de elección para los tumores que producen hormona del crecimiento (GH), los que producen la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y los adenomas endocrinos inactivos. Los tumores que segregan GH pueden ser tratados con análogos de la somatostatina, análogos de la dopamina y los más recientes antagonistas de los receptores de la GH, tales como el pegvisomant.[6] El ketoconazol, un inhibidor de esteroidogénesis, se considera el fármaco de elección para la terapia médica coadyuvante de los tumores que secretan ACTH.[3] Los análogos de la somatostatina son los fármacos de elección para el tratamiento de los adenomas que producen hormonas estimulantes de la tiroides; sin embargo, la eficacia del tratamiento puede disminuir con el tiempo.[6]

La evolución natural de los tumores pituitarios que segregan hormonas del crecimiento y ACTH es generalmente un agrandamiento progresivo lento.[3] Sin embargo, los microprolactinomas, con frecuencia permanecen sin cambios o disminuyen de tamaño con el tiempo y ha observado que en ocasiones, experimentan una resolución completa y espontánea.[6]

La mayoría de las microprolactinas y macroprolactinomas responden bien a la terapia farmacológica con agonistas de la dopamina derivados del cornenzuelo del centeno, incluyendo la bromocripitina y la cabergolina.[6] Para muchos pacientes, la cabergolina tiene un perfil de efectos secundarios más satisfactorio que la bromocriptina. La terapia con cabergolina puede resultar exitosa en el tratamiento de pacientes cuyos prolactinomas son resistentes a la bromocriptina o que no la pueden tolerar; esta terapia tiene una tasa de éxito >90% en pacientes con prolactinomas recién diagnosticados.[8-10] En un estudio, la cabergolina se interrumpió con seguridad en pacientes con concentraciones normalizadas prolactina y sin prueba de tumor; esto puede tener como efecto una tasa de curación de aproximadamente70%.[11] No obstante y en base a sus récord antecedentes de inocuidad, la bromocriptina es el tratamiento de elección durante el embarazo si la meta de la paciente es recuperar la fertilidad.[12] Los microprolactinomas cambian poco su tamaño con el tratamiento, pero se espera que los macroproclatinomas se reduzcan y hasta desaparezcan de manera bastante extraordinaria. Los microprolactinomas pueden disminuir en tamaño con el tiempo y se ha observado que pueden experimentar una resolución completa y espontánea en ocasiones.[13] La cirugía se reserva por lo general para aquellos pacientes que no pueden tolerar los agonistas de la dopamina, que sufren de apoplejía pituitaria durante el tratamiento o cuyos macroprolactinomas no responden al tratamiento farmacológico.[6]

El tratamiento para la acromegalia incluye terapias quirúrgicas de radiación y farmacológicas.[6] En la mayoría de los pacientes, la microadenomectomía o la descompresión del macroadenoma se enfoca de forma transesfenoidal. Cada vez con mayor frecuencia se utiliza la cirugía endoscopía para permitir ver el campo quirúrgico completo y acceder al tejido tumoral que de otra forma, sería inaccesible a los instrumentos rígidos imposible de resecado de forma segura. Sin embargo, a menudo, no se logra un retorno completo a la normalidad de las concentraciones de GH. Con mayor frecuencia, se reserva la radioterapia coadyuvante para aquellos tumores que se extienden más allá del área operatoria segura y parecen presentar una amenaza constante. El tratamiento farmacológico incluye el uso de análogos de la somatostatina, análogos de la dopamina y el antagonista del receptor GH, pegvisomant. Como el primero de una nueva clase de receptores de la GH, el pegvisomat inhibe la dimerización de los receptores GH, y por tanto, inhibe la acción de la GH. Los resultados preliminares indican que podría ser el tratamiento farmacológico más eficaz contra la acromegalia hasta la fecha.[14,15] En los pacientes con acromegálicos, la disminución de tolerancia a la glucosa, la hipertensión y la hiperlipidemia deberán ser vigorosamente tratadas de forma concurrente con una terapia definitiva. Puede ser necesario un enfoque clínico multidisciplinario para tratar la artritis, el síndrome del túnel carpiano, la apnea obstructiva del sueño obstructivo y el progantismo. La mortalidad se relaciona mayormente con las enfermedades cardiovasculares y respiratorias.[16]

El tratamiento de elección para los adenomas corticotropos es la microcirugía transfenoideal.[3,6] Las tasas de remisión notificadas en la mayoría de las series son de aproximadamente 70% a 90%.[3] En una serie con 216 pacientes sometidos a cirugía utilizando un enfoque transfeinoideal, 75% experimentaron una remisión de largo plazo, 21% experimentaron persistencia de la enfermedad de Cushing y 9% tuvieron recidiva luego de la corrección inicial del hipercorticolismo.[17] El tiempo promedio de intervalo de reoperación fue de 3,8 años. Setenta y nueve por ciento de los tumores fueron microadenomas y 18% fueron macroadenomas; 86% de los casos de microadenomas tuvieron remisión de largo plazo, mientras que solo 46% de aquellos con microadenomas tuvieron remisión. En los casos en que persiste la hipercortisolemia, puede ser necesario repetir una exploración temprana o radioterapia o ambas, o una adrenalectomía laparoscópica bilateral.[6] La farmacoterapia se considera un coadyuvante de la microcirugía transesfenoidal en los casos en que existe un tumor residual, y en los casos en los que se esperan los efectos de la radioterapia.[3] El ketoconazol, un inhibidor de la esteroidogénesis se considera el primer fármaco de elección, la radioterapia se ha utilizado en pacientes con tumores residuales que se consideran que no son buenos candidatos para la cirugía y también se ha utilizado como terapia coadyuvante en pacientes con tumor residual o recidivante activo.[3] Si no son tratados, los pacientes con frecuencia sucumben a una enfermedad cardiovascular o una infección.

El manejo quirúrgico generalmente se le considera la primera opción de tratamiento para los pacientes con adenomas endocrinos pituitarios inactivos, debido a su eficacia para mejorar los síntomas de compresión quiasmática y el dolor de cabeza.[18] La remoción radical del tumor, sin embargo, es difícil de lograr debido a que este invade con frecuencia el seno cavernoso. Entre el 70% y 80% de los pacientes experimentan una normalización o mejoría de los defectos del campo visual y casi 100% de los pacientes que presentan dolores de cabeza como síntoma inicial, experimentan alivio. Resulta poco común que el tumor crezca de nuevo luego de una remoción macroscópica total. En una serie de 32 pacientes, solo 2 (6,2%) con remoción macroscópica total del tumor y sin radioterapia posoperatoria, mostraron recidiva radiológica del tumor en un seguimiento promedio de 5,5 años.[19] La radioterapia se ha administrado de forma rutinaria en el período posoperatorio y luego de haberse demostrado claramente mediante pruebas radiológicas, la presencia de un tumor residual o recidivante; la farmacoterapia parece tener un valor limitado.[18]

La cirugía transesfenoideal es el tratamiento de elección para los pacientes con adenomas tirotropos.[20] Se puede emplear radioterapia coadyuvante cuando se sabe que la cirugía no será curativa, aún cuando el paciente es todavía eutiroideo porque la recaída es inevitable y el efecto completo de la radiación requiere meses o años. Se puede necesitar terapia médica para aquellos pacientes que todavía son hipertiroideos a pesar de la cirugía y la radiación externa. Los análogos de la somatostatina son los fármacos de elección para el tratamiento, sin embargo, la eficacia del tratamiento puede disminuir con el tiempo.[6,20-22]

El tratamiento inicial de pacientes con adenomas gonadotropos es usualmente la cirugía transesfenoideal, en particular si el adenoma presenta síntomas neurológicos, debido a que los efectos de la radioterapia se presentan muy lentamente y no existe una terapia farmacológica confiable.[23]

Las opciones de tratamiento para los pacientes con carcinomas pituitarios incluyen la resección y los agonistas de la dopamina para aquellos tumores productores de prolactina (PRL); análogos de la somatostatina para los tumores productores de GH y de la hormona estimulante de la tiroidea (TSH); radioterapia y quimioterapia.[24] Estos tratamientos son paliativos con una supervivencia promedio que oscila de 2 años a 2,4 años, aunque se han publicado informes sobre varios casos de supervivencia de largo plazo.[2,25-27]

Bibliografía

1. Asa SL, Ezzat S: The cytogenesis and pathogenesis of pituitary adenomas. Endocr Rev 19 (6): 798-827, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Landman RE, Horwith M, Peterson RE, et al.: Long-term survival with ACTH-secreting carcinoma of the pituitary: a case report and review of the literature. J Clin Endocrinol Metab 87 (7): 3084-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Hardy J: Transsphenoidal microsurgery of the normal and pathological pituitary. Clin Neurosurg 16: 185-217, 1969.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Hardy J: Transsphenoidal hypophysectomy. J Neurosurg 34 (4): 582-94, 1971.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Levy A: Pituitary disease: presentation, diagnosis, and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75 (Suppl 3): iii47-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Laws ER, Sheehan JP, Sheehan JM, et al.: Stereotactic radiosurgery for pituitary adenomas: a review of the literature. J Neurooncol 69 (1-3): 257-72, 2004 Aug-Sep.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Colao A, Di Sarno A, Landi ML, et al.: Macroprolactinoma shrinkage during cabergoline treatment is greater in naive patients than in patients pretreated with other dopamine agonists: a prospective study in 110 patients. J Clin Endocrinol Metab 85 (6): 2247-52, 2000.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Cannavò S, Curtò L, Squadrito S, et al.: Cabergoline: a first-choice treatment in patients with previously untreated prolactin-secreting pituitary adenoma. J Endocrinol Invest 22 (5): 354-9, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Colao A, Di Sarno A, Landi ML, et al.: Long-term and low-dose treatment with cabergoline induces macroprolactinoma shrinkage. J Clin Endocrinol Metab 82 (11): 3574-9, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Colao A, Di Sarno A, Cappabianca P, et al.: Withdrawal of long-term cabergoline therapy for tumoral and nontumoral hyperprolactinemia. N Engl J Med 349 (21): 2023-33, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Schlechte JA: Clinical practice. Prolactinoma. N Engl J Med 349 (21): 2035-41, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, et al.: The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review. Cancer 101 (3): 613-9, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Stewart PM: Pegvisomant: an advance in clinical efficacy in acromegaly. Eur J Endocrinol 148 (Suppl 2): S27-32, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Muller AF, Kopchick JJ, Flyvbjerg A, et al.: Clinical review 166: Growth hormone receptor antagonists. J Clin Endocrinol Metab 89 (4): 1503-11, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Colao A, Ferone D, Marzullo P, et al.: Systemic complications of acromegaly: epidemiology, pathogenesis, and management. Endocr Rev 25 (1): 102-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Mampalam TJ, Tyrrell JB, Wilson CB: Transsphenoidal microsurgery for Cushing disease. A report of 216 cases. Ann Intern Med 109 (6): 487-93, 1988.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Losa M, Mortini P, Barzaghi R, et al.: Endocrine inactive and gonadotroph adenomas: diagnosis and management. J Neurooncol 54 (2): 167-77, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Lillehei KO, Kirschman DL, Kleinschmidt-DeMasters BK, et al.: Reassessment of the role of radiation therapy in the treatment of endocrine-inactive pituitary macroadenomas. Neurosurgery 43 (3): 432-8; discussion 438-9, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
20. Brucker-Davis F, Oldfield EH, Skarulis MC, et al.: Thyrotropin-secreting pituitary tumors: diagnostic criteria, thyroid hormone sensitivity, and treatment outcome in 25 patients followed at the National Institutes of Health. J Clin Endocrinol Metab 84 (2): 476-86, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Caron P, Arlot S, Bauters C, et al.: Efficacy of the long-acting octreotide formulation (octreotide-LAR) in patients with thyrotropin-secreting pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metab 86 (6): 2849-53, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Teramoto A, Sanno N, Tahara S, et al.: Pathological study of thyrotropin-secreting pituitary adenoma: plurihormonality and medical treatment. Acta Neuropathol (Berl) 108 (2): 147-53, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Snyder PJ: Extensive personal experience: gonadotroph adenomas. J Clin Endocrinol Metab 80 (4): 1059-61, 1995.  [PUBMED Abstract]
    
    
24. Ragel BT, Couldwell WT: Pituitary carcinoma: a review of the literature. Neurosurg Focus 16 (4): E7, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
25. Pernicone PJ, Scheithauer BW, Sebo TJ, et al.: Pituitary carcinoma: a clinicopathologic study of 15 cases. Cancer 79 (4): 804-12, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
26. Sironi M, Cenacchi G, Cozzi L, et al.: Progression on metastatic neuroendocrine carcinoma from a recurrent prolactinoma: a case report. J Clin Pathol 55 (2): 148-51, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
27. Vaquero J, Herrero J, Cincu R: Late development of frontal prolactinoma after resection of pituitary tumor. J Neurooncol 64 (3): 255-8, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Tumores pituitarios productores de prolactina

Cuando el tumor pituitario secreta prolactina (PRL), el tratamiento dependerá del tamaño del tumor y de los síntomas que resultan de la producción excesiva de hormona. Los pacientes con tumores secretores de PRL se tratan con cirugía y radioterapia.[1] La mayoría de los microprolactinomas y macroprolactinomas responden bien a la terapia farmacológica con agonistas de la dopamina derivados del cornezuelo de centeno, que inclusive la bromocriptina y la cabergolina.[2] Para muchos pacientes, la cabergolina tiene un perfil de efectos secundarios más satisfactorio que la bromocriptina. La terapia con cabergolina puede ser exitosa en el tratamiento de pacientes cuyas prolactinomas son resistentes a la bromocriptina o que no pueden tolerar la bromocriptina, y este tratamiento tiene una tasa de éxito de más del 90% en los pacientes con prolactinomas recién diagnosticados.[3-5] Sin embargo, cuando se trata de su récord de inocuidad en el embarazo sin embargo, la bromocriptina es el tratamiento de elección cuando la meta de la paciente es restaurar la fertilidad.[6] Los microprolactinomas cambian poco en tamaño con el tratamiento, pero se puede esperar que los macroprolactinomas se encojan, a veces en forma extraordinaria. Por lo general, la cirugía se reserva para aquellos pacientes que no pueden tolerar los agonistas de la dopamina, que sufren de apoplejía pituitaria durante el tratamiento o cuyos macroprolactinomas no responden a la terapia farmacológica.[2] Ocasionalmente, estos tumores pueden requerir en último término, de radioterapia.[7]

Opciones de tratamiento estándar:[1-7]

1. Agonistas de la dopamina tales como cabergolina y bromocriptina.
2. Cirugía (segunda línea).
3. Radioterapia (ocasionalmente).

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés pituitary tumor. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Levy A: Pituitary disease: presentation, diagnosis, and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75 (Suppl 3): iii47-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Colao A, Di Sarno A, Landi ML, et al.: Macroprolactinoma shrinkage during cabergoline treatment is greater in naive patients than in patients pretreated with other dopamine agonists: a prospective study in 110 patients. J Clin Endocrinol Metab 85 (6): 2247-52, 2000.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Cannavò S, Curtò L, Squadrito S, et al.: Cabergoline: a first-choice treatment in patients with previously untreated prolactin-secreting pituitary adenoma. J Endocrinol Invest 22 (5): 354-9, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Colao A, Di Sarno A, Landi ML, et al.: Long-term and low-dose treatment with cabergoline induces macroprolactinoma shrinkage. J Clin Endocrinol Metab 82 (11): 3574-9, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Schlechte JA: Clinical practice. Prolactinoma. N Engl J Med 349 (21): 2035-41, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Nomikos P, Buchfelder M, Fahlbusch R: Current management of prolactinomas. J Neurooncol 54 (2): 139-50, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Tumores de la glándula pituitaria productores de la hormona adrenocorticotropa

Para los pacientes con adenomas corticotropicos, el tratamiento de elección es la microcirugía transesfenoideal.[1,2] Las tasas de remisión en la mayoría de las series son de aproximadamente 70% a 90%.[1] En una serie con 216 pacientes que fueron operados utilizando un enfoque transesfenoideal, 75% experimentó remisión de largo plazo, 21% experimentó la persistente enfermedad de Cushing y 9% sufrió recidiva después de la corrección inicial del hipercortisolismo.[3] En los casos en que persiste el hipercortisolismo, puede ser necesaria la repetición temprana de la exploración o radioterapia o ambas; o una adrenalectoía laparoscópica bilateral.[2] La farmacoterapia se considera un coadyuvante de la microcirugía transesfenoideal en los casos con tumor residual y en casos en los que se espera los efectos de la radioterapia.[1] Se utilizan inhibidores de la esteroidogénesis, inclusive el mitotano, metirapona, ketoconazol y aminoglutetimida. El ketaconazol es el mejor tolerado de esos fármacos y es eficaz como monoterapia en aproximadamente 70% de los pacientes.[4] La radioterapia se ha utilizado para pacientes que se consideran malos candidatos para la cirugía y también se ha utilizado como terapia coadyuvante en pacientes con tumor activo residual o recidivante.[1]

Opciones de tratamiento estándar:[1-5]

1. Cirugía (tratamiento de elección y generalmente con enfoque transesfenoideal).
2. Cirugía más radioterapia.
3. Radioterapia.
4. Inhibidores de la esterodoigénesis, inclusive lmitotano, metirapona, ketoconazol y aminoglutetimida.

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:[5-7]

• Cirugía con radiación estereotáctica.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés pituitary tumor. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Levy A: Pituitary disease: presentation, diagnosis, and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75 (Suppl 3): iii47-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Mampalam TJ, Tyrrell JB, Wilson CB: Transsphenoidal microsurgery for Cushing disease. A report of 216 cases. Ann Intern Med 109 (6): 487-93, 1988.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Nieman LK: Medical therapy of Cushing's disease. Pituitary 5 (2): 77-82, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Mahmoud-Ahmed AS, Suh JH: Radiation therapy for Cushing's disease: a review. Pituitary 5 (3): 175-80, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Devin JK, Allen GS, Cmelak AJ, et al.: The efficacy of linear accelerator radiosurgery in the management of patients with Cushing's disease. Stereotact Funct Neurosurg 82 (5-6): 254-62, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Wong GK, Leung CH, Chiu KW, et al.: LINAC radiosurgery in recurrent Cushing's disease after transsphenoidal surgery: a series of 5 cases. Minim Invasive Neurosurg 46 (6): 327-30, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Tumores de la glándula pituitaria productores de hormonas del crecimiento

Los tratamientos para pacientes con acromegalia incluye la cirugía, la radiación, y las terapias farmacológicas.[1] El tratamiento dependerá del tamaño y la extensión del tumor y la necesidad de hacer cesar rápidamente la función de la hormona que da como resultado graves secuelas clínicas (o sea, hipertensión y cardiomiopatía). La descompresión de la microadenomectomía o el macroadenoma se enfoca en la mayoría de los pacientes de manera transesfenoideal, cada vez más se utiliza la cirugía endoscópica para poder ver el campo quirúrgico completo y permitir que el tejido tumoral, que de otra forma sería inaccesible con instrumentos rígidos, sea resecado de forma segura. Sin embargo, no se logra un retorno completo a la normalidad de las concentraciones de la hormona del crecimiento (GH). Cada vez, con mayor frecuencia, se reserva la radioterapia coadyuvante para aquellos tumores que se extienden más allá del área operatoria segura y parecen presentar una amenaza constante. El tratamiento farmacológico, sea que se utilice como terapia coadyuvante o principal en pacientes seleccionados de forma apropiada, con lo cual muchos están de acuerdo,[2] incluye el uso de análogos de la somatostatina, como la octreotida; análogos de la dopamina, como la bromocriptina y el antagonista del receptor GH, pegvisomant. El pegvisomat es el primero de una nueva clase de fármacos antagonistas de los receptores GH, el pegvisomant trabaja para inhibir la dimerización funcional de los receptores de la GH y, por tanto inhibe la acción de la GH. Hay resultados preliminares que indican que este podría ser el tratamiento farmacológico más eficaz hasta la fecha para la acromegalia.[3,4] En los pacientes acromegálicos, debe tratarse vigorosamente y de manera conjunta los trastornos de intolerancia a la glucosa, la hipertensión y la hiperlipidemia con un tratamiento definitivo. Puede ser necesario un enfoque multidisciplinario clínico en el caso de la artritis, el síndrome de túnel carpiano, la apnea del sueño obstructiva y el prognatismo.[5]

Opciones de tratamiento estándar:[1,3,4]

1. Cirugía (generalmente con enfoque transesfenoideal).
2. Bromocriptina.
3. Análogos de la somatostatina, como la octreotida.
4. Receptor antagonista de la GH, pegvisomant.
5. Cirugía y radioterapia posoperatoria.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés pituitary tumor. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Levy A: Pituitary disease: presentation, diagnosis, and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75 (Suppl 3): iii47-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Kleinberg DL: Primary therapy for acromegaly with somatostatin analogs and a discussion of novel peptide analogs. Rev Endocr Metab Disord 6 (1): 29-37, 2005.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Stewart PM: Pegvisomant: an advance in clinical efficacy in acromegaly. Eur J Endocrinol 148 (Suppl 2): S27-32, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Muller AF, Kopchick JJ, Flyvbjerg A, et al.: Clinical review 166: Growth hormone receptor antagonists. J Clin Endocrinol Metab 89 (4): 1503-11, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Colao A, Ferone D, Marzullo P, et al.: Systemic complications of acromegaly: epidemiology, pathogenesis, and management. Endocr Rev 25 (1): 102-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Tumores de la glándula pituitaria no funcionales

La selección del tratamiento para pacientes con tumores no funcionales (endocrinos inactivos), dependerá del tamaño del tumor, curso progresivo de la enfermedad y las estructuras anatómicas afectadas por la extensión del tumor. La mayoría de los pacientes presentan extensión supraselar y déficit del campo visual. Además, muchos tienen déficit hormonal antes del tratamiento. De manera característica, se considera que la cirugía es la primera opción de tratamiento en los pacientes con adenomas pituitarios endocrinos inactivos, debido a su eficacia para mejorar los síntomas de compresión quiasmática y dolor de cabeza.[1] Sin embargo, la remoción radical del tumor es difícil de lograr debido a que este invade con frecuencia el seno cavernoso. Entre el 70% y 80% por ciento de los pacientes experimentan una normalización o mejoría en los defectos del campo visual y casi 100% de los pacientes que presentan dolores de cabeza como síntoma inicial, experimentan alivio. Resulta poco común que el tumor crezca de nuevo luego de una remoción macroscópica total. La radioterapia se ha administrado de forma rutinaria en el período posoperatorio y luego de haberse demostrado claramente mediante pruebas radiológicas la presencia de tumor residual o recidivante. La farmacoterapia parece tener un valor limitado.[1-3]

Opciones de tratamiento estándar: [1-3]

1. Cirugía (preferiblemente con un enfoque transesfenoideal) seguida por observación minuciosa, radioterapia se reserva para la recidiva.
2. Radioterapia.
3. Cirugía y radioterapia postoperatoria.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés pituitary tumor. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Losa M, Mortini P, Barzaghi R, et al.: Endocrine inactive and gonadotroph adenomas: diagnosis and management. J Neurooncol 54 (2): 167-77, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Tsang RW, Brierley JD, Panzarella T, et al.: Radiation therapy for pituitary adenoma: treatment outcome and prognostic factors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 30 (3): 557-65, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Tumores productores de tirotropina

La cirugía transesfenoideal es el tratamiento de elección para los pacientes con adenomas tirotrópicos.[1] La radioterapia coadyuvante puede emplearse cuando se sabe que la cirugía no será curativa, aunque el paciente sea todavía eutiroideo, debido a que la recaída es inevitable y a que el efecto completo de la radioterapia requiere meses o años. La farmacoterapia puede ser necesaria para los pacientes que todavía tienen síntomas de hipertiroidismo a pesar de la cirugía y la radiación externa, podría requerirse de terapia médica. Los análogos de la somatostatina son los fármacos de elección (o preferidos) para el tratamiento; sin embargo, la eficacia del tratamiento puede disminuir con el tiempo.[1-4]

Opciones de tratamiento estándar:[1-4]

1. Cirugía (usualmente con enfoque transesfenoideal).
2. Análogos de la somatostatina, como la octreotida.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés pituitary tumor. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Brucker-Davis F, Oldfield EH, Skarulis MC, et al.: Thyrotropin-secreting pituitary tumors: diagnostic criteria, thyroid hormone sensitivity, and treatment outcome in 25 patients followed at the National Institutes of Health. J Clin Endocrinol Metab 84 (2): 476-86, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Levy A: Pituitary disease: presentation, diagnosis, and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75 (Suppl 3): iii47-52, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Caron P, Arlot S, Bauters C, et al.: Efficacy of the long-acting octreotide formulation (octreotide-LAR) in patients with thyrotropin-secreting pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metab 86 (6): 2849-53, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Teramoto A, Sanno N, Tahara S, et al.: Pathological study of thyrotropin-secreting pituitary adenoma: plurihormonality and medical treatment. Acta Neuropathol (Berl) 108 (2): 147-53, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Carcinomas pituitarios

Algunos informes indican que tanto como 88% de los carcinomas pituitarios son endocrinológicamente activos y que los tumores secretores de adrenocorticotropina son los más comunes.[1] El tratamiento de pacientes con carcinomas pituitarios es paliativo con una supervivencia media que oscila entre 2 a 2,4 años, aunque se han publicado varios informes de casos de sobrevivientes a largo plazo.[2-5]

Opciones de tratamiento estándar:[1]

1. Cirugía.
2. Agonistas de la dopamina, como bromocriptina, pergolida, quinagolida y cabergolina, para los carcinomas productores de PRL.
3. Análogos de la somatostatina, como la octreotida, para los carcinomas productores de GH y TSH.
4. Radioterapia coadyuvante, que no parece cambiar el resultado de la enfermedad.
5. Quimioterapia, que tiene pocos beneficios.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés pituitary tumor. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Ragel BT, Couldwell WT: Pituitary carcinoma: a review of the literature. Neurosurg Focus 16 (4): E7, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Pernicone PJ, Scheithauer BW, Sebo TJ, et al.: Pituitary carcinoma: a clinicopathologic study of 15 cases. Cancer 79 (4): 804-12, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Sironi M, Cenacchi G, Cozzi L, et al.: Progression on metastatic neuroendocrine carcinoma from a recurrent prolactinoma: a case report. J Clin Pathol 55 (2): 148-51, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Landman RE, Horwith M, Peterson RE, et al.: Long-term survival with ACTH-secreting carcinoma of the pituitary: a case report and review of the literature. J Clin Endocrinol Metab 87 (7): 3084-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Vaquero J, Herrero J, Cincu R: Late development of frontal prolactinoma after resection of pituitary tumor. J Neurooncol 64 (3): 255-8, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Tumores recidivantes de la glándula pituitaria

La cuestión y selección de tratamiento adicional en el paciente que recae depende de muchos factores, inclusive el tipo específico de tumor pituitario, el tratamiento previo, las complicaciones hormonales y visuales, y las consideraciones individuales de cada paciente.

Opciones de tratamiento estándar:[1-3]

1. Radioterapia para recidiva posquirúrgica, que ofrece una probabilidad alta de control.
2. Reirradiación, que provee control local a largo plazo y control de los síntomas visuales.

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:[4-6]

• Cirugía de radiación estereotáctica.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés recurrent pituitary tumor. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Kovalic JJ, Grigsby PW, Fineberg BB: Recurrent pituitary adenomas after surgical resection: the role of radiation therapy. Radiology 177 (1): 273-5, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Tsang RW, Brierley JD, Panzarella T, et al.: Radiation therapy for pituitary adenoma: treatment outcome and prognostic factors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 30 (3): 557-65, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Schoenthaler R, Albright NW, Wara WM, et al.: Re-irradiation of pituitary adenoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 24 (2): 307-14, 1992.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Sheehan JP, Kondziolka D, Flickinger J, et al.: Radiosurgery for residual or recurrent nonfunctioning pituitary adenoma. J Neurosurg 97 (5 Suppl): 408-14, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Laws ER, Sheehan JP, Sheehan JM, et al.: Stereotactic radiosurgery for pituitary adenomas: a review of the literature. J Neurooncol 69 (1-3): 257-72, 2004 Aug-Sep.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Picozzi P, Losa M, Mortini P, et al.: Radiosurgery and the prevention of regrowth of incompletely removed nonfunctioning pituitary adenomas. J Neurosurg 102 (Suppl): 71-4, 2005.  [PUBMED Abstract]
   
   

Volver Arriba

Obtenga más información del NCI

Llame al 1-800-4-CANCER

Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 4:30 p.m. Las personas sordas o con dificultad para escuchar que tienen equipo de TTY, pueden llamar al 1-800-332-8615. La llamada es gratis y un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

Converse en línea

El portal del NCI Live Help® cuenta con un servicio de conversación que permite que los usuarios de Internet conversen en línea con un especialista en información. El servicio funciona de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 11:00 p.m. (hora del este). Estos especialistas en información pueden ayudar a los usuarios de Internet a encontrar información en el portal del NCI y contestar a sus preguntas.

Escríbanos

Para obtener información del NCI, sírvase escribir a la siguiente dirección:

NCI Public Inquiries Office

Suite 3036A

6116 Executive Boulevard, MSC8322

Bethesda, MD 20892-8322

Busque en el portal de Internet del NCI

El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla "Mejores opciones" en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados que se acerquen más al término que busca aparecerán en una lista de "mejores opciones" al principio de los resultados de la búsqueda.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), TTY al 1-800-332-8615.

Volver Arriba

Modificaciones a este sumario (10/01/2008)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Se incorporaron cambios editoriales en este sumario.

Volver Arriba

Información adicional

Qué es el PDQ

• PDQ® - Amplia base de datos del NCI sobre el cáncer

  Descripción completa de la base de datos PDQ del NCI

Sumarios adicionales del PDQ

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Tratamiento en adultos

  Opciones de tratamiento para cánceres en adultos.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Tratamiento pediátrico

  Opciones de tratamiento para cánceres pediátricos.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Cuidado médico de apoyo

  Efectos secundarios del tratamiento del cáncer, tratamiento de las complicaciones del cáncer, y asuntos psicosociales concernientes.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®:Tamizaje/Detección (Pruebas de Cáncer) (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Pruebas o procedimientos que detectan tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Prevención (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Factores de riesgo y métodos para aumentar la posibilidad de prevenir tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Genética (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Genética de cánceres específicos y síndromes de cánceres hereditarios y asuntos éticos, legales y sociales concernientes.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Medicina complementaria y alternativa (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Información sobre tipos de tratamientos complementarios y alternativos para el cáncer.

Importante:

La presente información está dirigida principalmente al personal médico y a otros profesionales de la salud. Si usted tiene alguna pregunta relacionada con el presente tema, puede preguntar a su médico o comunicarse directamente con el Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).

Volver Arriba