Apoyo y recursos

Adenomas de lactotropos (productores de PRL)
Adenomas corticotropos (productores de ACTH)
Adenomas somatotropos (productores de GH)
Adenomas tirotropos (productores de TSH)
Adenomas gonadotropos (productores de FSH o LH)
Adenomas plurihormonales
Adenomas no funcionales (endocrino inactivo)
Tumores oncocíticos
Carcinomas
Tumores metastásicos
Otros tumores

Los adenomas pituitarios pueden clasificarse de acuerdo a la afinidad de tinción del citoplasma celular, tamaño, actividad endocrina, características histológicas, producción hormonal y contenidos, características ultraestructurales, granularidad del citoplasma celular, composición celular, citogénesis y patrones de crecimiento.[1] Sin embargo, las clasificaciones recientes, omiten criterios basados en manchas tintoreas (es decir, acidofílica, basofílica y cromofóbica) debido a la precaria correlación entre la afinidad de tinción del citoplasma celular y otras características patológicas de los tumores pituitarios, tales como el tipo de hormona producida y la derivación celular.[1,2] Una clasificación unificada del adenoma pituitario, incorpora los estudios histológicos, los inmunocitoquímicos y los realizados con microscopios electrónicos de las célula tumorales y recalca la importancia de la producción hormonal, la composición celular y la citogenésis. Esta clasificación resalta la relación función-estructura e intenta correlacionar las características morfológicas con la actividad secretoria.[1]

Los adenomas pituitarios también se clasifican según al tamaño como microadenomas o macroadenomas. Los microadenomas tienen menos de 10 mm en su diámetro mayor, mientras que los macroadenomas tienen 10 mm o más en su diámetro mayor. (Para más información consultar la sección sobre Información sobre los estadios.) Además, los adenomas pituitarios se pueden diferenciar anatómicamente como intrapituitarios, intraselares, difusos e invasores.[1] Los adenomas invasores, que representan aproximadamente el 35% de todos los neoplasmas pituitarios, pueden invadir la dura madre, el hueso craneal o el seno esfenoideo.[3]

Los adenomas lactotropos segregan prolactina (PRL) y son de manera característica, tumores intraselares. En las mujeres, estos adenomas son con frecuencia pequeños (<10 mm). Sin embargo, en ambos sexos pueden volverse lo suficientemente grandes como para agrandar la silla turca. Estos adenomas representan los tumores pituitarios productores de hormonas más comunes y componen del 25% al 41% de los especímenes tumorales.[4]

La manifestación principal de los adenomas corticotropos es la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), la cual da como resultado el síndrome de Cushing. Estos tumores están inicialmente confinados a la silla turca, pero pueden crecer y convertirse en invasores luego de una adrenalectomía bilateral (es decir, síndrome de Nelson). Estos adenomas representan el segundo o tercer tumor pituitario productor de hormonas más común, dependiendo de la serie: en una serie, estos tumores representaron el 10% de todos los especímenes tumorales.[1,4]

Los adenomas somatotropos producen la hormona del crecimiento (GH), la cual resulta en gigantismo en los pacientes más jóvenes y en acromegalia en otros. Es rara la extensión supraselar. Estos adenomas representan el segundo o tercer tumor pituitario productor de hormonas más común, dependiendo de la serie; en una serie estos tumores representaron el 13% de los especímenes tumorales.[1,4]

Los adenomas tirotropos secretan la hormona estimulante de la tiroides (TSH), también conocida como tirotropina, la cual resulta en hipertiroidismo sin supresión de TSH. Muchos adenomas son grandes e invasores, pueden ser plurihormonales, y secretar tanto GH como PRL o ambas.[5] Estos tumores son raros y representan 2% o menos de los especímenes tumorales.[1,4,5]

Los adenomas gonadotropos pueden secretar la hormona estimulante de los folículos (FSH) o la hormona luteininzante (LH) o ambas, o las subunidades alfa o beta que comprenden estos heterodímeros, los cuales, dependiendo del género, podrían resultar en una sobreestimulación ovárica, aumento en la concentración de testosterona, agrandamiento testicular e insuficiencia pituitaria ocasionada por la compresión del tronco pituitario o la destrucción del tejido pituitario normal por el tumor. Sin embargo, muchos tumores gonadotropos, no se relacionan con evidencias clínicas o bioquímicas de exceso hormonal y pueden considerarse como tumores no funcionales o tumores endocrinos no activos.[6] Los adenomas gonadotropos funcionales que se pueden detectar clínicamente son poco comunes.[7]

Los tumores multihormonales producen más de una hormona. Morfológicamente, pueden ser monoformes o multiformes. Los adenomas multihormonales monoformes constan de una población unicelular que produce dos o más hormonas. Las células del adenoma con frecuencia difieren de las células adenohipofisiarias no tumorosas y su derivación celular podría permanecer escondidas a pesar de extensos estudios morfológicos. Los adenomas multihormonales multiformes constan de dos o más tipos de células distintas y cada una produce una hormona.[1] Los adenomas tirotropos son con frecuencia multihormonales.[5]

Estos tumores surgen de la adenohipófisis y ocasionan síntomas cuando se extienden más allá de la silla, lo cual resulta en la presión sobre las estructuras circundantes en vez de la secreción de una sustancia hormonalmente activa. Los adenomas endocrinos inactivos muestran inmunotinción positiva en una o más hormonas pituitaria;[1] sin embargo, no están relacionados con pruebas clínicas o bioquímicas de exceso hormonal. Según las detecta los antisueros beta-FSH y beta-LH, las hormonas gonadotrópicas están presentes en muchos adenomas clínicamente no funcionales. Algunos de estos adenomas se reconocen por medio de la microscopía electrónica, que tienen diferenciación gonadotrópica, pero algunos tienen características de células menos bien diferenciadas y se parecen a las células nulas, de las que inicialmente se pensaba como precursoras de las células adenohipofisiarias.[7] Los adenomas endocrinos inactivos comprenden aproximadamente entre el 30% y el 35% de los tumores pituitarios en la mayoría de las series y son los tipos más comunes de macroadenoma.[8]

Los tumores oncocíticos de la pituitaria, también conocidos como oncocitomas pituitarios, se caracterizan por una abundancia de mitocondria, la cual puede ocupar hasta el 50% del espacio citoplásmico que normalmente ocupa solo un 8%, y opaca otros organelas. Estos tumores generalmente no están relacionados con evidencias clínicas o bioquímicas de exceso hormonal; en algunos casos, pueden estar acompañados por varios grados de hipopituitarismo, hiperprolactinemia ligera o ambos. El cambio oncocítico puede presentarse en varios otros tipos de tumores pituitarios.[1]

Los carcinomas pituitarios generalmente son endocrinológicamente funcionales, y los que producen ACTH y PRL son los más frecuentes.[2,9] Las características histológicas y citológicas de los carcinomas pituitarios varían de blandas a monótonas a francamente malignas.[10] Los carcinomas muestran grados variables de atipia nuclear y pleomorfismo celular, pero también muestran tasas mitóticas e índices de proliferación celular significativamente más altos que los adenomas.[2] Los carcinomas representan de 0,1% a 0,2% de todos los tumores pituitarios.[9,11]

Los cánceres de la mama y del pulmón son los neoplasmas primarios más comunes que hacen metástasis a la pituitaria. Aunque se ha informado que los tumores que son metastásicos a la pituitaria comprenden tasas tan altas como 28% en series de autopsias, la mayoría de los tumores metastásicos son clínicamente silenciosos.[12]

Otros tumores que surgen en la pituitaria que surgen en la pituitaria son los craniofaringiomas, los meningiomas y los tumores de las células germinales; los raros tumores de células granulares, los pituicitomas y los gangliogliomas; y los todavía más raros gangliocitomas, linfomas, astrocitomas y ependimomas.[2]

Bibliografía

1. Kovacs K, Horvath E, Vidal S: Classification of pituitary adenomas. J Neurooncol 54 (2): 121-7, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Ironside JW: Best Practice No 172: pituitary gland pathology. J Clin Pathol 56 (8): 561-8, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Scheithauer BW, Kovacs KT, Laws ER Jr, et al.: Pathology of invasive pituitary tumors with special reference to functional classification. J Neurosurg 65 (6): 733-44, 1986.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT, et al.: The prevalence of pituitary adenomas: a systematic review. Cancer 101 (3): 613-9, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Teramoto A, Sanno N, Tahara S, et al.: Pathological study of thyrotropin-secreting pituitary adenoma: plurihormonality and medical treatment. Acta Neuropathol (Berl) 108 (2): 147-53, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Snyder PJ: Extensive personal experience: gonadotroph adenomas. J Clin Endocrinol Metab 80 (4): 1059-61, 1995.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Asa SL, Ezzat S: The cytogenesis and pathogenesis of pituitary adenomas. Endocr Rev 19 (6): 798-827, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Yeh PJ, Chen JW: Pituitary tumors: surgical and medical management. Surg Oncol 6 (2): 67-92, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Ragel BT, Couldwell WT: Pituitary carcinoma: a review of the literature. Neurosurg Focus 16 (4): E7, 2004.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Pernicone PJ, Scheithauer BW: Invasive pituitary adenoma and pituitary carcinoma. In: Thapar K, Kovacs K, Scheithauer BW, et al., eds.: Diagnosis and Management of Pituitary Tumors. Totowa, NJ: Humana Press, 2001, pp 369-86. 
    
    
11. Pernicone PJ, Scheithauer BW, Sebo TJ, et al.: Pituitary carcinoma: a clinicopathologic study of 15 cases. Cancer 79 (4): 804-12, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Komninos J, Vlassopoulou V, Protopapa D, et al.: Tumors metastatic to the pituitary gland: case report and literature review. J Clin Endocrinol Metab 89 (2): 574-80, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    

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