Apoyo y recursos

Propósito de este sumario del PDQ
Información general
Clasificación celular
Información sobre los estadios
Aspectos generales de las opciones de tratamiento
Timoma y carcinoma tímico no invasivo

Ensayos clínicos en curso

Timoma y carcinoma tímico invasivos

Ensayos clínicos en curso

Timoma y carcinoma tímico recurrente

Ensayos clínicos en curso

Obtenga más información del NCI
Modificaciones a este sumario (05/12/2008)
Información adicional

Propósito de este sumario del PDQ

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud, provee información integral con base en la información científica disponible que ha sido revisada por expertos en el tratamiento del timoma y carcinoma tímico. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario.

Este sumario contiene información sobre los siguientes aspectos:

• Diagnóstico.
• Etiología.
• Signos y síntomas.
• Clasificación celular.
• Estadificación.
• Opciones de tratamiento por estadios del cáncer.

El propósito de este sumario es servir como fuente de información y ayuda para el médico que atiende a los pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionados con la atención de la salud.

Algunas de las referencias bibliográficas de este sumario, están acompañadas por un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadístico que sustentan el uso de una intervención específica o enfoque. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación. Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se describen como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben utilizarse como base para determinar reembolsos.

Este sumario está disponible en inglés, y también en una versión para pacientes escrito en lenguaje menos técnico.

Volver Arriba

Información general

Nota: el PDQ también pone a su disposición un sumario que contiene información sobre el timoma en niños, Cánceres poco comunes de la niñez.)

Los timomas son tumores epiteliales del timo que podrían o no estar extensivamente infiltrados por linfocitos no neoplásicos. El término timoma es generalmente utilizado para describir neoplasmas que no presentan atipia manifiesta del componente epitelial. Cuando un tumor tímico exhibe claramente atipia citológica y características histológicas que ya no son específicas al timo, se le conoce como carcinoma tímico o timoma tipo C.[1]

Los timomas invasivos y los carcinomas tímicos constituyen tumores relativamente poco comunes, quienes juntos representan alrededor del 0,2% al 1,5% de todos los tumores.[2] Los carcinomas tímicos son poco comunes y se informa que constituyen solamente el 0,06% de todos los neoplasmas tímicos.[3] En general, los timomas son tumores indolentes con tendencia hacia la recurrencia local en vez de hacer metástasis. Los carcinomas tímicos, sin embargo, son típicamente invasivos con alto riesgo de recaída y mortalidad.[4,5]

La mayoría de los pacientes con timoma o carcinoma tímico están entre las edades de 40 a 60 años.[6] Se desconoce la etiología de estos tipos de tumores. En alrededor del 50% de los pacientes, los timomas y los carcinomas tímicos se detectan por coincidencia mediante una radiografía pectoral de película simple.[6] Noventa por ciento de estos se presentan en el mediastino anterior.[7]

Aproximadamente el 30% de los pacientes con timoma o carcinoma tímico son asintomáticos al momento del diagnóstico.[6] En otros casos, estos tipos de tumores presentan señales clínicas como tos, dolor de pecho y congestión de las vías respiratorias superiores. Entre los síndromes paraneoplásicos autoinmunes que se relacionan con el timoma tenemos la miastenia gravis, polimiositis, lupo eritematoso, artritis reumatoide, tiroiditis y síndrome de Sjögren entre otros.[6,8,9] La aplasia autoinmune de células rojas puras y la hipogammaglobulinemia, afectan aproximadamente al 5% y 5% a 10%, respectivamente de los pacientes con timomas.[7] La enfermedad autoinmune relacionada con el timoma, implica una alteración en los subconjuntos de células T circulantes.[10,11] La anomalía primaria de la célula T, parece estar relacionada con la adquisición del fenotipo CD45RA+ en células T sin exposición previa al CD4+ durante la timopoyesis intratumoral terminal, seguida de la exportación de estas células CD4+ T activadas en la circulación.[12] Además de los defectos de células T, la linfopenia de células B es algo que ha sido observado en la inmunodeficiencia relacionada con el timoma, con hipogammglobulinemia (síndrome de Good) e infección oportunista.[13-15] En contraste con el timoma, la relación entre el carcinoma tímico y la enfermedad autoinmune es poco común.[8,16]

En un estudio retrospectivo grande, se encontró que aproximadamente 47% de los casos de timoma (excepto el carcinoma tímico) estaban relacionados con la miastenia gravis.[17] Aunque se informa que el pronóstico oncológico del timoma es más favorable en pacientes con miastenia gravis que en pacientes sin esta,[7] el tratamiento con timectomía podría no afectar de manera significativa el curso de la miastenia gravis relacionada con el timoma.[18,19]

El timoma y el carcinoma tímico deben ser diferenciados de una variedad de neoplasmas tímicos no epiteliales que incluye los tumores neuroendocrinos, tumores de células germinales, linfomas, tumores estromales, lesiones tipo tumor (como la hiperplasia tímica verdadera), quiste tímico, tumores metastásicos y cáncer del pulmón.[1,20] El tratamiento primario estándar para estos tipos de tumores es quirúrgico, con resecado en bloques para los tumores invasivos, de ser posible.[4,6,7,21] Dependiendo del estadio del tumor, entre los tratamientos multimodales tenemos la radioterapia y la quimioterapia con cirugía o sin esta.[6,22]

Los timomas han sido vinculados con un aumento en el riesgo de desarrollar tumores secundarios, lo que parece no tener relación alguna con la timectomía, radioterapia o anamnesis de la miastenia gravis.[19,23,24] Debido a este aumento en el riesgo de desarrollar tumores secundarios y el hecho de que el timoma pueda reaparecer después de un largo intervalo, se recomienda seguimiento de por vida.[19] El medir los anticuerpos alfa-interferón e interleucina-2 podría resultar útil al identificar pacientes con timoma recurrente.[25]

A pesar de que la clasificación del timoma constituye una fuente de debate, han surgido unas pautas generales para una clasificación más coherente. La clasificación patológica de la Organización Mundial de la Salud sobre tumores del timo, enfatiza la importancia de las evaluaciones independientes del grado de invasión e histología tumoral.[1] A pesar de que algunos tipos histológicos de timoma tienen más probabilidades de tener una conducta agresiva y clínicamente invasiva, los resultados clínicos y las probabilidades de recurrencia parecen correlacionarse más con la propiedad de invasión/metástasis de las células tumorales.[1,17] Por tanto, algunos timomas que parece ser relativamente benignos según el criterio histológico, podrían comportarse de forma agresiva. Tanto las evaluaciones independientes como las del grado de infiltración (utilizando un criterio de estadificación) y la histología tumoral, deben combinarse para predecir la conducta clínica del timoma.

Bibliografía

1. Rosai J: Histological Typing of Tumours of the Thymus. New York, NY: Springer-Verlag, 2nd ed., 1999. 
   
   
2. Fornasiero A, Daniele O, Ghiotto C, et al.: Chemotherapy of invasive thymoma. J Clin Oncol 8 (8): 1419-23, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Greene MA, Malias MA: Aggressive multimodality treatment of invasive thymic carcinoma. J Thorac Cardiovasc Surg 125 (2): 434-6, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Ogawa K, Toita T, Uno T, et al.: Treatment and prognosis of thymic carcinoma: a retrospective analysis of 40 cases. Cancer 94 (12): 3115-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Blumberg D, Burt ME, Bains MS, et al.: Thymic carcinoma: current staging does not predict prognosis. J Thorac Cardiovasc Surg 115 (2): 303-8; discussion 308-9, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Schmidt-Wolf IG, Rockstroh JK, Schüller H, et al.: Malignant thymoma: current status of classification and multimodality treatment. Ann Hematol 82 (2): 69-76, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Cameron RB, Loehrer PJ Sr, Thomas CR Jr: Neoplasms of the mediastinum. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp 845-58. 
   
   
8. Levy Y, Afek A, Sherer Y, et al.: Malignant thymoma associated with autoimmune diseases: a retrospective study and review of the literature. Semin Arthritis Rheum 28 (2): 73-9, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Thomas CR, Wright CD, Loehrer PJ: Thymoma: state of the art. J Clin Oncol 17 (7): 2280-9, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Hoffacker V, Schultz A, Tiesinga JJ, et al.: Thymomas alter the T-cell subset composition in the blood: a potential mechanism for thymoma-associated autoimmune disease. Blood 96 (12): 3872-9, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Buckley C, Douek D, Newsom-Davis J, et al.: Mature, long-lived CD4+ and CD8+ T cells are generated by the thymoma in myasthenia gravis. Ann Neurol 50 (1): 64-72, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Ströbel P, Helmreich M, Menioudakis G, et al.: Paraneoplastic myasthenia gravis correlates with generation of mature naive CD4(+) T cells in thymomas. Blood 100 (1): 159-66, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Tarr PE, Sneller MC, Mechanic LJ, et al.: Infections in patients with immunodeficiency with thymoma (Good syndrome). Report of 5 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 80 (2): 123-33, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Montella L, Masci AM, Merkabaoui G, et al.: B-cell lymphopenia and hypogammaglobulinemia in thymoma patients. Ann Hematol 82 (6): 343-7, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Cucchiara BL, Forman MS, McGarvey ML, et al.: Fatal subacute cytomegalovirus encephalitis associated with hypogammaglobulinemia and thymoma. Mayo Clin Proc 78 (2): 223-7, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Ritter JH, Wick MR: Primary carcinomas of the thymus gland. Semin Diagn Pathol 16 (1): 18-31, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Okumura M, Ohta M, Tateyama H, et al.: The World Health Organization histologic classification system reflects the oncologic behavior of thymoma: a clinical study of 273 patients. Cancer 94 (3): 624-32, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Budde JM, Morris CD, Gal AA, et al.: Predictors of outcome in thymectomy for myasthenia gravis. Ann Thorac Surg 72 (1): 197-202, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Evoli A, Minisci C, Di Schino C, et al.: Thymoma in patients with MG: characteristics and long-term outcome. Neurology 59 (12): 1844-50, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
20. Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML: Tumors of the thymus. J Thorac Imaging 14 (3): 152-71, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Moore KH, McKenzie PR, Kennedy CW, et al.: Thymoma: trends over time. Ann Thorac Surg 72 (1): 203-7, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Ogawa K, Uno T, Toita T, et al.: Postoperative radiotherapy for patients with completely resected thymoma: a multi-institutional, retrospective review of 103 patients. Cancer 94 (5): 1405-13, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Pan CC, Chen PC, Wang LS, et al.: Thymoma is associated with an increased risk of second malignancy. Cancer 92 (9): 2406-11, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
24. Engels EA, Pfeiffer RM: Malignant thymoma in the United States: demographic patterns in incidence and associations with subsequent malignancies. Int J Cancer 105 (4): 546-51, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
25. Buckley C, Newsom-Davis J, Willcox N, et al.: Do titin and cytokine antibodies in MG patients predict thymoma or thymoma recurrence? Neurology 57 (9): 1579-82, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Clasificación celular

La siguiente clasificación celular del timoma y el carcinoma tímico tiene su base, en gran medida, en el esquema de clasificación presentado en una monografía publicada por la Organización Mundial de la Salud en 1999.[1] A pesar de que la clasificación histológica del timoma podría tener importancia pronóstica independiente, la estadificación es el determinante más importante en la supervivencia del paciente de timoma.[2,3] En contraste, un estudio retrospectivo de 40 pacientes con carcinomas tímicos, indica que la histología tumoral es más importante que el estadio como indicador pronóstico de supervivencia en pacientes con carcinoma tímico.[4] A la fecha, no se ha vinculado anomalía cromosómica alguna con tipos histológicos específicos de timoma o carcinoma tímico.[5-8]

Timoma

Un timoma es tumor epitelial tímico en el cual el componente epitelial no presenta atipia manifiesta, y retiene las características histológicas específicas al timo normal.[1] Los linfocitos inmaduros no neoplásicos están presentes en números variables dependiendo del tipo histológico de timoma. Los tipos histológicos de timoma son los siguientes:

• Timoma tipo A

  El timoma tipo A (también conocido como timoma de células fusiforme y como timoma medular) constituye aproximadamente del 4% al 7% de todos los timomas.[2,3] Aproximadamente el 17% de este tipo podrían estar vinculados con la miastenia gravis.[2] Morfológicamente hablando, el tumor está compuesto de células epiteliales tímicas neoplásicas con forma de huso/oval, que carecen de atipia o muestran atipia ligera y están acompañadas, si acaso, de algunos linfocitos no neoplásicos.[1] La apariencia de este tumor puede confundirse con la de un neoplasma mesenquimal, pero las características inmunohistoquímicas y ultraestructurales resultan claramente las de un neoplasma epitelial. La mayoría de los timomas tipo A están encapsulados (ver Información sobre los estadios). Sin embargo, algunos podrían invadir la cápsula y, en raras ocasiones, extenderse hasta el pulmón. Las anomalías cromosómicas, cuando están presentes, podrían estar correlacionadas con un curso clínico agresivo.[8] El pronóstico para este tipo de tumor es excelente, y se tienen informes de estudios retrospectivos, que dan cuenta de tasas de supervivencia a largo plazo (de 15 años o más) cerca del 100%.[2,3]




• Timoma tipo AB

  El timoma tipo AB (también conocido como timoma mixto) constituye aproximadamente del 28% al 34% de todos los timomas.[2,3] Aproximadamente el 16% de este tipo podrían estar relacionados con la miastenia gravis.[2] Morfológicamente, el timoma tipo AB es un tumor tímico en el que los focos que ya tienen características de timoma tipo A, están mezclados con focos ricos en linfocitos no neoplásicos.[1] La segregación de los diferentes focos podría ser aguda o indistinta, y existe una amplia gama en la cantidad relativa de los dos componentes. El pronóstico para este tipo de tumor es bueno y según los informes de dos estudios retrospectivos grandes, tienen tasas de supervivencia a largo plazo (15 años o más) de aproximadamente un 90% o más.[2,3]




• Timoma tipo B1

  El timoma tipo B1 (también conocido como timoma rico en linfocitos, timoma linfocítico, timoma predominantemente cortical y timoma organoide) constituyen aproximadamente del 9% al 20% de todos los timomas según el estudio que se cite.[2,3] Aproximadamente el 57% de todos los casos podrían estar relacionados con la miastenia gravis.[2] Morfológicamente, este tumor semeja al timo funcional normal ya que contiene un gran número de células de una apariencia casi indistinguible de la corteza de un timo normal con áreas que semejan la médula tímica.[1] Las similitudes entre este tipo de tumor y el timo normal activo son tales, que el distinguir uno del otro podría resultar imposible bajo el examen microscópico. El pronóstico de este tipo de tumor es bueno, y tiene una tasa de supervivencia a largo plazo (20 años o más) de alrededor de 90%.[2,3]




• Timoma tipo B2

  Timoma tipo B2 (también conocido como timoma de corteza y timoma de células poligonales) constituye aproximadamente del 20% al 36% de todos los timomas dependiendo del estudio que se cite.[2,3] Aproximadamente el 71% de todos los casos podrían estar relacionados con la miastenia gravis.[2] Morfológicamente, el componente epitelial neoplásico de este tumor aparece como células rellenas con núcleos vesiculares, inconfundibles, entre una fuerte concentración de linfocitos no neoplásicos.[1] Los espacios perivasculares son comunes y en ocasiones muy prominentes. Puede observarse un ordenamiento perivascular de células tumorales que forman un palenque. Este tipo de timoma semeja al timoma tipo B1 por la predominancia de linfocitos, pero los focos de diferenciación medular son menos conspicuos o están ausentes. La supervivencia a largo plazo es definitivamente peor que en los timomas tipos A, AB, y B1. La supervivencia a 20 años (como se define en la ausencia de muerte por tumor) en este tipo de timoma es de aproximadamente 60%.[2]




• Timoma tipo B3

  El timoma tipo B3 (también conocido como timoma epitelial, timoma atípico, timoma escamoide y carcinoma tímico bien diferenciado) constituye del 10% al 14% de todos los timomas y alrededor de un 46% de este tipo de tumor está vinculado a la miastenia gravis.[2] Morfológicamente, este tipo de tumor está predominantemente compuesto de células epiteliales de forma redonda o poligonales y presenta atipia ligera o no atipia en absoluto.[1] Las células epiteliales están mezcladas con un componente menor de linfocitos no neoplásicos, que resultan en un crecimiento en forma de vaina de células epiteliales neoplásicas. La supervivencia a 20 años (como se define en deceso sin tumor) de este tipo de timoma es de aproximadamente 40%.[2]

Carcinoma tímico

El carcinoma tímico (también conocido como timoma tipo C) es un tumor epitelial tímico que presenta una clara atipia citológica y un conjunto de características citológicas ya no solo específicas al timo, si no más bien similares a las características citológicas que se observan en los carcinomas de otros órganos.[1] En contraste con el timoma tipo A y tipo B, los carcinomas tímicos carecen de linfocitos inmaduros. Cualquier linfocito presente es maduro y generalmente está mezclado con células plasmáticas. Existe la hipótesis de que el carcinoma tímico podría surgir de la transformación maligna de un timoma preexistente.[9] Esta evolución hipotética podría ser la responsable de la existencia de lesiones epiteliales tímicas que presenta características combinadas de timoma y carcinoma tímico dentro de un mismo tumor.[10]

Los carcinomas tímicos generalmente se encuentran avanzados al momento del diagnóstico y cuentan con una tasa de recurrencia mayor y una supervivencia más precaria que el timoma.[4,11] En un estudio retrospectivo con 40 pacientes con carcinoma tímico, las tasas de supervivencia general actual a los 5 años y a los10 años, fueron de 38% y 28% respectivamente.[4] En contraste con los timomas, es poco común hallar un vínculo entre el carcinoma tímico y la enfermedad autoinmune.[12]

Entre los subtipos histológicos del carcinoma tímico tenemos los siguientes:

• Carcinoma tímico de células escamosas (epidermoide)

  Este tipo de carcinoma tímico presenta una atipia citológica muy clara. En sesiones de tinción rutinarias, la forma queratinizada presenta un signo igualmente claro de diferenciación escamosa en forma de puentes intercelulares, perlas escamosas o ambas, mientras que la forma no queratinizante carece de síntomas no queratinizantes obvios. Otro subtipo, el carcinoma basaloide, esta compuesto de lóbulos compactos de células tumorales que exhiben un palenque periférico y un patrón de tinción basofílico en general debido al alto coeficiente nucleocitoplásmico y la ausencia de queratinización.




• Carcinoma tímico tipo linfoepitelioma

  Este tipo de carcinoma tímico tiene características morfológicas que resultan indistinguibles del carcinoma linfoepitelial del tracto respiratorio. El diagnóstico diferencial con los tumores de células germinales, en particular los seminomas, podría ser dificultoso pero importante para el tratamiento.




• Carcinoma tímico sarcomatoide (carcinosarcoma)

  Este es un tipo de carcinoma tímico, en que el tumor semeja total o parcialmente uno de los tipos de sarcoma de tejido blando.




• Carcinoma tímico de células claras

  Este es un tipo de carcinoma tímico, compuesto de forma predominante o exclusivamente por células con citoplasma ópticamente claro.




• Carcinoma tímico mucoepidermoide

  Este tipo de carcinoma tímico, tiene una apariencia similar al carcinoma mucoepidermoide de las glándulas salivales mayores y menores.




• Adenocarcinoma tímico papilar

  Este tipo de carcinoma tímico, crece de forma papilar. Esta histología podría estar acompañada de una formación corporal de psammoma, que resulta en una marcada similitud con el carcinoma papilar de la glándula tiroidea.




• Carcinoma tímico no diferenciado

  Este es un tipo poco común de carcinoma tímico que crece de forma sólida e indiferenciada pero sin exhibir características sarcomatoide (células fusiformes o pleomórficas).

Timoma combinado

Dentro de un mismo tumor se puede presentar combinaciones de los tipos histológicos que acabamos de citar. En estos casos, se puede utilizar el término combinado con timoma seguido de una lista con los componentes y la cantidad relativa de cada componente.[1]

Bibliografía

1. Rosai J: Histological Typing of Tumours of the Thymus. New York, NY: Springer-Verlag, 2nd ed., 1999. 
   
   
2. Okumura M, Ohta M, Tateyama H, et al.: The World Health Organization histologic classification system reflects the oncologic behavior of thymoma: a clinical study of 273 patients. Cancer 94 (3): 624-32, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Chen G, Marx A, Wen-Hu C, et al.: New WHO histologic classification predicts prognosis of thymic epithelial tumors: a clinicopathologic study of 200 thymoma cases from China. Cancer 95 (2): 420-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Ogawa K, Toita T, Uno T, et al.: Treatment and prognosis of thymic carcinoma: a retrospective analysis of 40 cases. Cancer 94 (12): 3115-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Zettl A, Ströbel P, Wagner K, et al.: Recurrent genetic aberrations in thymoma and thymic carcinoma. Am J Pathol 157 (1): 257-66, 2000.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Zhou R, Zettl A, Ströbel P, et al.: Thymic epithelial tumors can develop along two different pathogenetic pathways. Am J Pathol 159 (5): 1853-60, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Inoue M, Marx A, Zettl A, et al.: Chromosome 6 suffers frequent and multiple aberrations in thymoma. Am J Pathol 161 (4): 1507-13, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Penzel R, Hoegel J, Schmitz W, et al.: Clusters of chromosomal imbalances in thymic epithelial tumours are associated with the WHO classification and the staging system according to Masaoka. Int J Cancer 105 (4): 494-8, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Suster S, Moran CA: Thymic carcinoma: spectrum of differentiation and histologic types. Pathology 30 (2): 111-22, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Suster S, Moran CA: Primary thymic epithelial neoplasms showing combined features of thymoma and thymic carcinoma. A clinicopathologic study of 22 cases. Am J Surg Pathol 20 (12): 1469-80, 1996.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Blumberg D, Burt ME, Bains MS, et al.: Thymic carcinoma: current staging does not predict prognosis. J Thorac Cardiovasc Surg 115 (2): 303-8; discussion 308-9, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Levy Y, Afek A, Sherer Y, et al.: Malignant thymoma associated with autoimmune diseases: a retrospective study and review of the literature. Semin Arthritis Rheum 28 (2): 73-9, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Información sobre los estadios

La clasificación histológica del timoma no resulta suficiente para distinguir los timomas biológicamente benignos de los timomas malignos. Se considera que el grado de invación o el estadio del tumor es el factor más importante para la supervivencia general.[1-3]

El evaluar el grado de invación del timoma implica el uso de un criterio de estadificación que indica la presencia y grado de invación contigua, la presencia de implantes y ganglios linfáticos o metástasis distante independientemente del tipo histológico. Aunque no existe un sistema de clasificación estandarizado, el propuesto por Masaoka en 1981, que aparece más abajo, es el que se emplea de ordinario.[4]

Con el propósito de facilitar la discusión sobre los tratamientos en este sumario, los estadios han sido divididos en invasivos y no invasivos.

No invasivos

En la enfermedad no invasiva (estadio I) el tumor está limitado a la glándula tímica y no ha implicado otros tejidos. Todas las células tumorales permanecen dentro de una cápsula fibrosa que rodea al tumor.

Invasivos

En la enfermedad localmente invasiva (estadio II) el tumor ha traspasado la cápsula y ha invadido el tejido adiposo o la pleura. En el timoma maligno invasor extenso (estadios III y IVa), el tumor se ha diseminado contiguamente de la glándula del timo para implicar a otros órganos del tórax. No es común que al presentarse la enfermedad haya propagación a los órganos del abdomen o propagación embólica metastásica (estadio IVb).

La aplicación de este sistema de estadificación a una serie de 85 pacientes quirúrgicamente tratados, confirmó su valor en la determinación del pronóstico, con tasas de supervivencia a cinco años del 96% para la enfermedad en estadio I, 86% para la enfermedad en estadio II, 69% para la enfermedad en estadio III, y 50% para la enfermedad en estadio IV.[4,5] En un estudio retrospectivo grande con 273 pacientes con timoma, las tasas de supervivencia a 20 años (como se define en deceso sin tumor) acorde al sistema de Masaoka fueron del 89% para la enfermedad en estadio I, 91% para la enfermedad en estadio II, 49% para la enfermedad en estadio III y 0% para la enfermedad en estadio IV.[1]

Algunos investigadores mantienen que el sistema de estadificación de Masaoka no predice de manera precisa los resultados en el carcinoma tímico.[6,7] En un estudio retrospectivo que evaluó 43 casos de carcinoma tímico, se determinó que el pronóstico dependía solamente de la invación del tumor en la arteria no denominada.[7]

La tomografía computarizada (TC) puede ser útil en el diagnóstico y la clasificación clínica del timoma, especialmente para los tumores no invasores. Por lo general, la TC predice con exactitud el tamaño del tumor, su localización y la invasión de los vasos, el pericardio y el pulmón. La TC no puede predecir con exactitud el grado de invación ni la resecabilidad.[3,8] La apariencia del tumor en la TC podría estar relacionada con los tipos histológicos de la Organización Mundial de la Salud.[9] Un estudio retrospectivo con 53 pacientes que fueron sometidos a una timectomía para tumores epiteliales tímicos, indica que si estos presentan un borde suave y forma redonda es un indicio de timoma tipo A, mientras que un borde irregular es indicio de carcinoma tímico. La presencia de calcificación es indicador de un timoma tipo B. En este estudio, sin embargo, se encontró que la TC no tuvo mucho valor como indicador de si el timoma era tipo AB, B1, B2 o B3.[10]

Bibliografía

1. Okumura M, Ohta M, Tateyama H, et al.: The World Health Organization histologic classification system reflects the oncologic behavior of thymoma: a clinical study of 273 patients. Cancer 94 (3): 624-32, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Chen G, Marx A, Wen-Hu C, et al.: New WHO histologic classification predicts prognosis of thymic epithelial tumors: a clinicopathologic study of 200 thymoma cases from China. Cancer 95 (2): 420-9, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Sperling B, Marschall J, Kennedy R, et al.: Thymoma: a review of the clinical and pathological findings in 65 cases. Can J Surg 46 (1): 37-42, 2003.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Masaoka A, Monden Y, Nakahara K, et al.: Follow-up study of thymomas with special reference to their clinical stages. Cancer 48 (11): 2485-92, 1981.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Cameron RB, Loehrer PJ Sr, Thomas CR Jr: Neoplasms of the mediastinum. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp 845-58. 
   
   
6. Ritter JH, Wick MR: Primary carcinomas of the thymus gland. Semin Diagn Pathol 16 (1): 18-31, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Blumberg D, Burt ME, Bains MS, et al.: Thymic carcinoma: current staging does not predict prognosis. J Thorac Cardiovasc Surg 115 (2): 303-8; discussion 308-9, 1998.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Rendina EA, Venuta F, Ceroni L, et al.: Computed tomographic staging of anterior mediastinal neoplasms. Thorax 43 (6): 441-5, 1988.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Rosai J: Histological Typing of Tumours of the Thymus. New York, NY: Springer-Verlag, 2nd ed., 1999. 
   
   
10. Tomiyama N, Johkoh T, Mihara N, et al.: Using the World Health Organization Classification of thymic epithelial neoplasms to describe CT findings. AJR Am J Roentgenol 179 (4): 881-6, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

La mayoría de los timomas se diagnostican y clasifican durante la intervención quirúrgica. Cuando hay una masa mediastínica que parece ser un timoma y el paciente puede tolerar la cirugía, la resección quirúrgica es el tratamiento predilecto. La timectomía total con resección completa de todo el tumor puede lograrse en casi todos los pacientes en estadio I y estadio II y en 27% a 44% de los pacientes en estadio III. Para los pacientes en estadio II y estadio III, se usa generalmente la radioterapia postoperatoria. En los pacientes con enfermedad en estadio IVa, la resección completa es posible solo en algunas ocasiones; se les suele ofrecer cirugía citorreductora y radioterapia postoperatoria, con quimioterapia o sin ella.

Volver Arriba

Timoma y carcinoma tímico no invasivo

Opciones de tratamiento estándar:

1. Resección quirúrgica: la resección completa del timoma no invasor bien encapsulado suele ser curativa y presenta un riesgo de recurrencia local de menos del 2%.[1] La mortalidad operatoria de los pacientes con miastenia gravis puede reducirse al mínimo planeando el tratamiento quirúrgico de forma que ofrezca el debido soporte respiratorio.
2. La radioterapia no se recomienda después de la resección completa de un timoma bien encapsulado pero se debe tener en cuenta en ciertos casos, como cuando no se extirpa completamente el timoma no invasor o cuando la cirugía pudiera ser muy riesgosa para el paciente.[1]

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés thymoma and thymic carcinoma. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. McKenna WG, Bonomi P, Barnes MM, et al.: Malignancies of the thymus. In: Roth JA, Ruckdeschel JC, Weisenburger TH: Thoracic Oncology. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 1989, pp 466-477. 
   
   

Volver Arriba

Timoma y carcinoma tímico invasivos

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

Opciones de tratamiento estándar:

Operable:

1. Resección quirúrgica en bloque si es posible. La mortalidad operatoria de los pacientes con miastenia gravis puede reducirse al mínimo planeando el tratamiento quirúrgico de forma que ofrezca el debido soporte respiratorio.
2. Generalmente se recomienda radioterapia después de la resección quirúrgica, haya sido esta completada o no, especialmente para los pacientes en estadio III y estadio Va. Los ensayos clínicos retrospectivos muestran mejor control local y supervivencia cuando se agrega la radioterapia postoperatoria.[1-3][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

Inoperables (estadios III y IV con obstrucción de la vena cava, complicación pleural, implantes pericárdicos, etc.):

• Radioterapia: se ha observado que la radioterapia ha logrado control local de la enfermedad en 60% a 90% de los casos con tumor macroscópico residual después de la biopsia o el intento de resección. Debe evitarse aplicar dosis mayores de 60 Gy porque aumentan el riesgo de que la radiación lesione al paciente. Se ha observado tasas de supervivencia global a los cinco años de aproximadamente 50% para los pacientes con tumores no resecables en estadio III.[4-6][Grado de comprobación: 3iiiDiv] No se sabe con certeza si mejora el pronóstico de los pacientes que se someten a la citorreducción del tumor en comparación con el de los que solo se someten a una biopsia.[4,6]

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

1. Quimioterapia: solamente unos cuantos ensayos clínicos de fase II han evaluado la función de la quimioterapia en un número apropiado de pacientes. Sin embargo, se ha observado que la quimioterapia de combinación produce remisiones parciales y completas; algunas de las remisiones completas se han confirmado patológicamente en cirugías posteriores. En una serie de 30 pacientes con tumor en estadio IV o tumor recidivante evolutivo local después de la radioterapia, el régimen de PAC (cisplatino, doxorrubicina, ciclofosfamida) logró una tasa de respuesta de 50%, incluso tres respuestas completas. La duración mediana de la respuesta fue de 12 meses y la tasa de supervivencia a los cinco años fue del 32%.[7][Grado de comprobación: 3iiiDiv] En otra serie, el régimen de ADOC (doxorrubicina, cisplatino, vincristina, ciclofosfamida) produjo una tasa de respuesta de 92% (34 de 37 pacientes), incluso respuestas completas en 43% de los pacientes.[8] Un estudio en el que se utilizó quimioterapia combinada con cisplatino y etopósido produjo respuestas en 9 de los 16 pacientes tratados, siendo la duración mediana de las respuestas de 3,4 años y la supervivencia media de 4,3 años.[9] Mientras que en otro estudio 9 de 28 pacientes con timoma o carcinoma tímico invasor que habían recibido cuatro ciclos de etopósido, ifosfamida y cisplatino con intervalo de tres semanas, tuvieron respuestas parciales.[10] La duración media de la respuesta fue de 11,9 meses (margen, <1 a 26 meses) y la supervivencia media general fue de 31,6 meses. La supervivencia a uno y dos años fue de 89% y 70% respectivamente.[10][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Otras combinaciones de regímenes quimoterapéuticos permanecen bajo evaluación.(E-1C99).

   Todavía no se sabe con certeza si los regímenes de quimioterapia de combinación son más eficaces que los de fármacos únicos; ya que no se han hecho comparaciones. Se ha observado respuestas transitorias parciales con doxorrubicina, maitansina, cisplatino, ifosfamida y corticosteroides como fármacos únicos. Los corticoesteroides y muchos otros fármacos quimioterapéuticos son linfocíticos; la reducción de tumores tímicos con una invasión celular linfoide substancial, podría reflejar una reducción de los componentes no malignos del tumor en lugar de los componentes epiteliales malignos.

   Un análisis retrospectivo de 17 pacientes tratados con cisplatino solo o en combinación con prednisona reveló una tasa de respuesta global de 64%.[11] Cisplatino solo (50 mg/m² cada 21 días), sin embargo, fue vinculado con una tasa de respuesta parcial de solo 10% (2 de 20 pacientes) en un estudio en fase II (EST-2582).[12] El tratamiento con ifosfamida como fármaco único fue relacionado con cinco respuestas completas y una respuesta parcial en 13 pacientes con timoma avanzado en otro estudio.[13]




2. Quimioterapia neoadyuvante y resección posterior: unos cuantos ensayos han rendido informes sobre el uso de la quimioterapia seguida de cirugía, con radioterapia o sin ella, para los pacientes con enfermedad en etapa clínica avanzada.[14,15] Se trató con quimioterapia inicial de ADOC a una serie de 16 pacientes con enfermedad en estadio III o estadio IVa. Todos los pacientes tuvieron una respuesta clínica a la quimioterapia. Once pacientes presentaron tumor histológico residual y recibieron radioterapia postoperatoria la supervivencia media del grupo entero fue de 66 meses.[14] Otro estudio similar a este con 12 pacientes notificó una supervivencia de 100% y una supervivencia sin enfermedad de 73% a los siete años.[16] Otro estudio similar con 12 pacientes, informó de una supervivencia de 100% y 73% de supervivencia sin enfermedad a los siete años.[16][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Es necesario realizar estudios clínicos adicionales para confirmar el valor de la quimioterapia preoperatoria antes de poder recomendar su uso rutinario en el tratamiento de esta enfermedad.



3. Quimioterapia de combinación y radioterapia para tumores no resecables. En un estudio intergrupal de pacientes con enfermedad no resecable que recibieron el régimen de PAC (cisplatino, doxorrubicina y ciclofosfamida) seguidos de radiación torácica, se observó una tasa de supervivencia a los cinco años de 52%.[17][Grado de comprobación: 3iiiDiv]



4. Otros ensayos clínicos.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés thymoma and thymic carcinoma. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Ariaratnam LS, Kalnicki S, Mincer F, et al.: The management of malignant thymoma with radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 5 (1): 77-80, 1979.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Penn CR, Hope-Stone HF: The role of radiotherapy in the management of malignant thymoma. Br J Surg 59 (7): 533-9, 1972.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Curran WJ Jr, Kornstein MJ, Brooks JJ, et al.: Invasive thymoma: the role of mediastinal irradiation following complete or incomplete surgical resection. J Clin Oncol 6 (11): 1722-7, 1988.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Ciernik IF, Meier U, Lütolf UM: Prognostic factors and outcome of incompletely resected invasive thymoma following radiation therapy. J Clin Oncol 12 (7): 1484-90, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Jackson MA, Ball DL: Post-operative radiotherapy in invasive thymoma. Radiother Oncol 21 (2): 77-82, 1991.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Mornex F, Resbeut M, Richaud P, et al.: Radiotherapy and chemotherapy for invasive thymomas: a multicentric retrospective review of 90 cases. The FNCLCC trialists. Fédération Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 32 (3): 651-9, 1995.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Loehrer PJ Sr, Kim K, Aisner SC, et al.: Cisplatin plus doxorubicin plus cyclophosphamide in metastatic or recurrent thymoma: final results of an intergroup trial. The Eastern Cooperative Oncology Group, Southwest Oncology Group, and Southeastern Cancer Study Group. J Clin Oncol 12 (6): 1164-8, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Fornasiero A, Daniele O, Ghiotto C, et al.: Chemotherapy for invasive thymoma. A 13-year experience. Cancer 68 (1): 30-3, 1991.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Giaccone G, Ardizzoni A, Kirkpatrick A, et al.: Cisplatin and etoposide combination chemotherapy for locally advanced or metastatic thymoma. A phase II study of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Lung Cancer Cooperative Group. J Clin Oncol 14 (3): 814-20, 1996.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Loehrer PJ Sr, Jiroutek M, Aisner S, et al.: Combined etoposide, ifosfamide, and cisplatin in the treatment of patients with advanced thymoma and thymic carcinoma: an intergroup trial. Cancer 91 (11): 2010-5, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Park HS, Shin DM, Lee JS, et al.: Thymoma. A retrospective study of 87 cases. Cancer 73 (10): 2491-8, 1994.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Bonomi PD, Finkelstein D, Aisner S, et al.: EST 2582 phase II trial of cisplatin in metastatic or recurrent thymoma. Am J Clin Oncol 16 (4): 342-5, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Highley MS, Underhill CR, Parnis FX, et al.: Treatment of invasive thymoma with single-agent ifosfamide. J Clin Oncol 17 (9): 2737-44, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Rea F, Sartori F, Loy M, et al.: Chemotherapy and operation for invasive thymoma. J Thorac Cardiovasc Surg 106 (3): 543-9, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Macchiarini P, Chella A, Ducci F, et al.: Neoadjuvant chemotherapy, surgery, and postoperative radiation therapy for invasive thymoma. Cancer 68 (4): 706-13, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Shin DM, Walsh GL, Komaki R, et al.: A multidisciplinary approach to therapy for unresectable malignant thymoma. Ann Intern Med 129 (2): 100-4, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Loehrer PJ Sr, Chen M, Kim K, et al.: Cisplatin, doxorubicin, and cyclophosphamide plus thoracic radiation therapy for limited-stage unresectable thymoma: an intergroup trial. J Clin Oncol 15 (9): 3093-9, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

Timoma y carcinoma tímico recurrente

Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

Opciones de tratamiento estándar (en orden descendente de eficacia):

1. Resección quirúrgica repetida, especialmente para las recurrencias locales y, en algunas ocasiones, para los implantes pleurales y pericárdicos. La radioterapia postoperatoria ha sido utilizada en el tratamiento de los pacientes con resecciones incompletas y ha sido empleada en determinados pacientes después de la resección completa del timoma recurrente.[1]
2. Radioterapia (cuando sea posible, según tratamiento previo).
3. Corticosteroides para los tumores inoperables que no han respondido a la radioterapia.

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

1. Quimioterapia: solamente unos cuantos ensayos clínicos de fase II han evaluado la función de la quimioterapia. Debido a lo poco común de estos cánceres, todas las series de pacientes han sido relativamente pequeñas y las pruebas resultan débiles. Sin embargo, se ha observado que la quimioterapia de combinación produce remisiones parciales y completas; algunas de las remisiones completas se han confirmado patológicamente en cirugías posteriores. En una serie de 30 pacientes con tumor en estadio IV o tumor recidivante evolutivo local después de la radioterapia, el régimen de PAC (cisplatino, doxorrubicina, ciclofosfamida) logró una tasa de respuesta de 50%, incluso tres respuestas completas. La duración mediana de la respuesta fue de 12 meses y la supervivencia a los cinco años fue del 32%.[2][Grado de comprobación: 3iiiDiv] En otro estudio, el régimen de ADOC (doxorrubicina, cisplatino, vincristina, ciclofosfamida) produjo una tasa de respuesta de 92% (34 de 37 pacientes), incluso respuestas completas en 43% de los pacientes.[3] Un estudio clínico en el que se utilizó quimioterapia combinada con cisplatino y etopósido produjo respuestas en 9 de los 16 pacientes tratados, siendo la duración mediana de las respuestas de 3,4 años y la supervivencia mediana de 4,3 años.[4] Nueve de 28 pacientes con timoma o carcinoma tímico invasor que habían recibido cuatro ciclos de etopósido, ifosfamida y cisplatino con intervalo de tres semanas, tuvieron respuestas parciales.[5] La duración media de la respuesta fue de 11,9 meses (margen, <1 a 26 meses) y la mediana de supervivencia general fue de 31,6 meses. La supervivencia a uno y dos años fue de 89% y 70% respectivamente.[5][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

   Todavía no se sabe con certeza si los regímenes de quimioterapia de combinación son más eficaces que los fármacos únicos; no se han hecho comparaciones aleatorias. Una tasa de respuesta parcial de solo 10% (2 de 20 pacientes) se observó en la fase II de un estudio (EST-2582) con cisplatino solo (50 mg/m² cada 21 días).[6] Un análisis retrospectivo de 17 pacientes tratados con cisplatino, acompañado de prednisona o no, por un período de más de 10 años reveló una tasa de respuesta global del 64%.[7] Se observó cinco respuestas completas y 1 respuesta parcial en 13 pacientes con timoma avanzado en un estudio con ifosfamida como fármaco único.[8] Se ha observado respuestas transitorias parciales a los corticosteroides. Los corticoesteroides y muchos otros fármacos quimioterapéuticos son linfocíticos; la reducción de tumores tímicos con una invasión celular linfoide substancial, podría reflejar una reducción de los componentes no malignos del tumor en lugar de los componentes epiteliales malignos.

2. Otros ensayos clínicos.

Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés thymoma and thymic carcinoma. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

1. Urgesi A, Monetti U, Rossi G, et al.: Aggressive treatment of intrathoracic recurrences of thymoma. Radiother Oncol 24 (4): 221-5, 1992.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Loehrer PJ Sr, Kim K, Aisner SC, et al.: Cisplatin plus doxorubicin plus cyclophosphamide in metastatic or recurrent thymoma: final results of an intergroup trial. The Eastern Cooperative Oncology Group, Southwest Oncology Group, and Southeastern Cancer Study Group. J Clin Oncol 12 (6): 1164-8, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Fornasiero A, Daniele O, Ghiotto C, et al.: Chemotherapy for invasive thymoma. A 13-year experience. Cancer 68 (1): 30-3, 1991.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Giaccone G, Ardizzoni A, Kirkpatrick A, et al.: Cisplatin and etoposide combination chemotherapy for locally advanced or metastatic thymoma. A phase II study of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Lung Cancer Cooperative Group. J Clin Oncol 14 (3): 814-20, 1996.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Loehrer PJ Sr, Jiroutek M, Aisner S, et al.: Combined etoposide, ifosfamide, and cisplatin in the treatment of patients with advanced thymoma and thymic carcinoma: an intergroup trial. Cancer 91 (11): 2010-5, 2001.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Bonomi PD, Finkelstein D, Aisner S, et al.: EST 2582 phase II trial of cisplatin in metastatic or recurrent thymoma. Am J Clin Oncol 16 (4): 342-5, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Park HS, Shin DM, Lee JS, et al.: Thymoma. A retrospective study of 87 cases. Cancer 73 (10): 2491-8, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Harper PG, Highly M, Rankin E, et al.: Ifosfamide monotherapy demonstrates high activity in malignant thymoma. [Abstract] Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 10: A-1049, 300, 1991. 
   
   

Volver Arriba

Obtenga más información del NCI

Llame al 1-800-4-CANCER

Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 4:30 p.m. Las personas sordas o con dificultad para escuchar que tienen equipo de TTY, pueden llamar al 1-800-332-8615. La llamada es gratis y un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

Converse en línea

El portal del NCI Live Help® cuenta con un servicio de conversación que permite que los usuarios de Internet conversen en línea con un especialista en información. El servicio funciona de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 11:00 p.m. (hora del este). Estos especialistas en información pueden ayudar a los usuarios de Internet a encontrar información en el portal del NCI y contestar a sus preguntas.

Escríbanos

Para obtener información del NCI, sírvase escribir a la siguiente dirección:

NCI Public Inquiries Office

Suite 3036A

6116 Executive Boulevard, MSC8322

Bethesda, MD 20892-8322

Busque en el portal de Internet del NCI

El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla "Mejores opciones" en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados que se acerquen más al término que busca aparecerán en una lista de "mejores opciones" al principio de los resultados de la búsqueda.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), TTY al 1-800-332-8615.

Volver Arriba

Modificaciones a este sumario (05/12/2008)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes hechos a este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Se incorporaron cambios editoriales en este sumario.

Volver Arriba

Información adicional

Qué es el PDQ

• PDQ® - Amplia base de datos del NCI sobre el cáncer

  Descripción completa de la base de datos PDQ del NCI

Sumarios adicionales del PDQ

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Tratamiento en adultos

  Opciones de tratamiento para cánceres en adultos.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Tratamiento pediátrico

  Opciones de tratamiento para cánceres pediátricos.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Cuidado médico de apoyo

  Efectos secundarios del tratamiento del cáncer, tratamiento de las complicaciones del cáncer, y asuntos psicosociales concernientes.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®:Tamizaje/Detección (Pruebas de Cáncer) (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Pruebas o procedimientos que detectan tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Prevención (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Factores de riesgo y métodos para aumentar la posibilidad de prevenir tipos específicos de cáncer.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Genética (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Genética de cánceres específicos y síndromes de cánceres hereditarios y asuntos éticos, legales y sociales concernientes.

• Sumarios de información sobre el cáncer del PDQ®: Medicina complementaria y alternativa (Nota: Estos sumarios solo están disponibles en inglés.)

  Información sobre tipos de tratamientos complementarios y alternativos para el cáncer.

Importante:

La presente información está dirigida principalmente al personal médico y a otros profesionales de la salud. Si usted tiene alguna pregunta relacionada con el presente tema, puede preguntar a su médico o comunicarse directamente con el Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).

Volver Arriba