Apoyo y recursos

Nota: el PDQ también pone a su disposición sumarios adicionales en inglés, que contienen información por separado sobre la Prevención del cáncer de la próstata y los Exámenes para la detección del cáncer de la próstata.

Nota: estimado del número nuevo de casos y de defunciones a causa del cáncer de la próstata en los Estados Unidos en 2008:[1]

• Nuevos casos: 186.320.
• Mortalidad: 28.660.

Nota: algunas citas en esta sección son seguidas por grados de comprobación científica. El consejo editorial de PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a que juzgue la solidez de la prueba junto al informe de los resultados de la estrategia terapéutica. (Para mayor información, ver el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica.)

El carcinoma de próstata es predominantemente un tumor que se presenta en hombres mayores, frecuentemente responde a tratamiento aun cuando está generalizado y puede curarse cuando está localizado. La tasa de crecimiento tumoral varía de muy lenta a moderadamente rápida y algunos pacientes tienen una supervivencia prolongada incluso después de que el cáncer ha hecho metástasis a sitios distantes, como al hueso. Puesto que la edad media para el diagnóstico es de 72 años, muchos pacientes, especialmente aquellos con tumor localizado, pueden morir de otras enfermedades sin jamás haber padecido ninguna incapacidad significativa proveniente de su cáncer. El enfoque al tratamiento está influido por la edad y los problemas médicos coexistentes. Los efectos secundarios de las diversas formas de tratamiento se deberán tomar en cuenta al seleccionar el control apropiado. A pesar de la alta incidencia de cáncer de la próstata, todavía existe controversia en cuanto al significado de los exámenes de detección, la evaluación más apropiada para su clasificación en estadios y el tratamiento óptimo para cada estadio de la enfermedad.[2]

Una característica que dificulta cualquier análisis de supervivencia después del tratamiento de cáncer de la próstata y la comparación de las diversas estrategias de tratamiento es que existen pruebas de un aumento en el diagnóstico de tumores no letales a medida que los métodos de diagnóstico han mejorado con el tiempo. Las comparaciones no aleatorias de tratamientos pueden por lo tanto ser confundidas no sólo por factores de selección de pacientes, sino también por factores de tiempo. Por ejemplo, un estudio basado en la población en Suecia mostró que durante el período de 1960 y finales de los años 80, previó al uso del antígeno prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés) para escrutinio, las tasas relativas de supervivencia a largo plazo después del diagnóstico de cáncer de la próstata mejoraron sustancialmente a medida que se introdujeron métodos de diagnóstico más sensibles. Esto ocurrió a pesar de la utilización de la conducta expectante o el tratamiento hormonal paliativo como las estrategias de tratamiento más comunes para el cáncer de la próstata localizado durante toda esa era (<150 prostatectomías radicales por año fueron realizadas en Suecia durante finales de los años 80). Los investigadores estimaron que si todos los cánceres diagnosticados entre 1960 y 1964 eran de la variedad letal, entonces por lo menos 33% de los cánceres diagnosticados entre 1980 y 1984 eran de la variedad no letal.[3][Grado de comprobación: 3iB] Con la llegada de escrutinio de PSA, la capacidad de diagnosticar cánceres de la próstata no letales puede aumentar. Otro asunto que complica la comparación de resultados entre series no concurrentes de pacientes, es la posibilidad de cambios de criterio para el diagnóstico histológico del cáncer de la próstata.[4] Este fenómeno crea un artefacto estadístico que podría crear un falso sentido de logro terapéutico y podría también conducir a una terapia más intensiva. Por ejemplo, las biopsias de la próstata que se tomaron en un cohorte de 1.858 hombres diagnosticados con cáncer de la próstata de 1990 a 1992, volvieron a leerse entre 2002 y 2004.[5,6] Los puntajes contemporáneos de Gleason fueron 0,85 puntos más altos (95% intervalo de confianza [IC], 0,79–0,91; P < 0,001) que las mismas placas que se leyeron entre 1990 y 1992. Como resultado, el puntaje de Gleason que estandarizó la mortalidad por cáncer de la próstata en estos hombres mejoró por artefacto estadístico de 2,08 a 1,50 muertes por cada 100 personas-año, una disminución de 28% aun cuando los resultados generales no cambiaron.

Aún resulta polémico el hecho de evaluar a hombres asintomáticos para cáncer de la próstata con examen digital del recto (DRE, por sus siglas en inglés), PSA, o ecografía.[7,8] El suero PSA y la ecografía transrectal son más sensibles y aumentarán el resultado del diagnóstico de cáncer de la próstata cuando se usen en combinación con un examen del recto sin embargo, estos métodos de tamizaje también están relacionados con altas tasas de resultados positivos-falsos y pueden identificar algunos tumores que no amenazarán la salud del paciente.[9-11] Este asunto se complica aún más debido a la morbilidad relacionada al tratamiento y al proceso valuador de dichos tumores, y también el costo considerable, mucho más que el de un examen del recto de rutina. Además, debido a que un alto porcentaje de tumores identificados por el PSA solo se han diseminado fuera de la próstata, los exámenes de detección con PSA podrían no mejorar la expectativa de vida. En cualquier caso, el clínico que usa PSA para la detección del cáncer de la próstata debe estar consciente que no hay un estándar uniforme; si un laboratorio cambia a un equipo de prueba diferente, ensayos en serie podrían dar valores no equivalentes a PSA.[12] Además, el límite superior del rango normal de PSA y por tanto el umbral apropiado para realizar la biopsia, no está bien definido.[13] El Instituto Nacional del Cáncer está patrocinando un ensayo con varios centros (PLCO-1) que examina la importancia que tiene la detección temprana en la disminución de la mortalidad. (Para mayor información en inglés, consultar el sumario del PDQ sobre los Exámenes para la detección del cáncer de la próstata).

La supervivencia del paciente con carcinoma de la próstata está relacionada con la extensión del tumor. Cuando el cáncer se limita a la glándula prostática, se puede anticipar una supervivencia promedio de más de 5 años. Generalmente, los pacientes con cáncer local avanzado no son curables, y una fracción substancial de ellos morirá a causa del tumor, aunque el promedio de supervivencia puede ser de hasta 5 años. Si el cáncer de la próstata se ha propagado a órganos distantes, la terapia actual no lo curará. La supervivencia promedio es ordinariamente de 1 a 3 años, y la mayoría de tales pacientes morirá de cáncer de la próstata. Sin embargo, aun en este grupo de pacientes, se pueden observar cursos clínicos indoloros que duran muchos años.

Otros factores que afectan el pronóstico de pacientes con cáncer de la próstata, que pueden ser útiles al tomar decisiones terapéuticas, incluyen el grado histológico del tumor, la edad del paciente, otras enfermedades médicas, y la concentración del antígeno prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés).[14-18] Los tumores precariamente diferenciados tienen más probabilidades de haberse diseminado al momento del diagnóstico, y están relacionados con un pronóstico más precario. Para pacientes tratados con radioterapia, la combinación de tumor en estadio clínico, el marcador Gleason y el índice de pretratamiento PSA se pueden utilizar para dar estimados más precisos acerca del riesgo de recaída.[19][Grado de comprobación: 3iDii] En la mayoría de los estudios, la citometría de flujo ha mostrado que la ploidía nuclear de ADN es un indicador independiente de pronóstico para la evolución y para la supervivencia con causa específica en pacientes con cáncer de la próstata en estadios patológicos III y IV sin metástasis (estadios Jewett C y D1). Los tumores diploides tienen un resultado más favorable que los tumores tetraploides o aneuploides. El uso de las técnicas de citometría de flujo y análisis de histogramas, para determinar el pronóstico, requerirán estandarización.[20-23]

Con frecuencia, se considera que los cambios en las tasas basales de PSA son marcadores tumorales de evolución. Aún cuando un marcador tumoral o característica, se encuentre invariablemente relacionado con un riesgo alto de evolución de cáncer de la próstata o defunción, este podría ser un predictor precario y por tanto de poca utilidad al tomar una decisión terapéutica. Por ejemplo, el PSA basal y la tasa de cambios en el PSA se relacionó con una metástasis subsiguiente o muerte por cáncer de la próstata en un cohorte con 267 hombres con cáncer de la próstata clínicamente localizado a los que se le manejó mediante conducta expectante en el brazo de control de un ensayo aleatorizado, en el que se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante. [24,25] Sin embargo, la precisión de clasificar a los hombres en grupos cuyos cánceres permanecieron inactivos versus aquellos que evolucionaron, fue precaria en todas las etapas de PSA o tasa de cambio en el PSA en las que fueron examinados.

Se han desarrollado varios nomogramas para predecir los resultados antes de [26-29] o después de [30,31] una prostactectomía radical con intensión de curar. Los nomogramas preoperatorios se basan en la estadificación clínica, PSA, el puntaje de Gleason y el número de biopsias centrales de próstatas positivas o negativas. Los nomogramas posoperatorios añaden hallazgos patológicos como invasión capsular, márgenes quirúrgicos, invasión de la vesícula seminal e implicación de ganglios linfáticos. Sin embargo, los nomogramas fueron desarrollados en centros académicos y podrían no resultar tan precisos cuando se generalizan y se aplican en hospitales no académicos, en donde se da tratamiento a la mayoría de los pacientes.[32,33] Además, los nomogramas utilizan resultados (intermedios) no sanitarios, como un aumento en el PSA o hallazgos quirúrgicos patológicos y criterios de valoración subjetivos tales como la percepción personal del médico sobre si se necesita terapia adicional. Más aun, los nomogramas también podrían verse afectados por los cambios suscitados en los métodos de diagnóstico o por las terapias neoadyuvantes.[27]

El tratamiento definitivo generalmente se considera para hombres más jóvenes con cáncer de la próstata y sin enfermedades médicas concomitantes graves, ya que los hombres más jóvenes tienen una mayor probabilidad de morir de cáncer de la próstata que hombres de mayor edad u hombres con enfermedades médicas graves concomitantes. Los aumentos de fosfatasa ácida sérica están relacionados con un pronóstico precario tanto en la enfermedad localizada como en la diseminada. El antígeno prostático específico, PSA, un marcador específico del órgano con gran sensibilidad y una especificidad extremadamente alta para el tejido de la próstata, se utiliza con frecuencia como un marcador tumoral.[16,17,34-39] Después de la prostatectomía radical, cantidades apreciables de PSA identifican al paciente que tiene un elevado riesgo de fracasar en el tratamiento local o enfermedad metastásica;[36] sin embargo, una proporción substancial de pacientes con cantidades apreciables de PSA o en aumento después de cirugía, puede permanecer clínicamente libre de síntomas por largo tiempo.[40] Por lo tanto, la prueba de fracaso bioquímico que se base sólo en un PSA elevado o que está elevándose lentamente no puede ser suficiente para alterar el tratamiento. Por ejemplo, en un análisis retrospectivo con cerca de 2.000 hombres que fueron sometidos a prostatectomía radical con intención curativa y al que se le dio un seguimiento promedio de 5,3 años, 315 hombres (15%) mostraron un PSA anormal 0,2 ng/ml o más, lo cual se estima como prueba de recidiva bioquímica. De estos 315 hombres, 103 de ellos (34%) desarrollaron constancia clínica de recidiva. El tiempo promedio en el que desarrollaron metástasis clínica después de la recidiva bioquímica fue de 8 años. Después que estos hombres desarrollaron enfermedad metastásica, el tiempo promedio de defunción fue de 5 años adicionales.[41]

Después de una radioterapia con intención curativa, un PSA en aumento o persistentemente elevado podría ser un factor de pronóstico de recidiva de enfermedad clínica; sin embargo informes de una serie de casos han usado una diversidad de definiciones para el fracaso del PSA. La American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Concensus Panel ha desarrollado un criterio.[42,43] Por tanto es difícil basar las decisiones sobre instituir terapia adicional en el fracaso bioquímico. No se conoce la implicación de las varias definiciones de "fracaso de PSA" para la supervivencia en general (SG) y tal como en las series quirúrgicas, muchas recaídas bioquímicas (el incremento del PSA en si) podría no manifestarse en los pacientes tratados con radioterapia.[44,45]

El uso de los criterios indirectos de valoración en la toma de una decisión clínica, resulta polémico. Datos preliminares de cohortes retrospectivos con 8,669 pacientes con cáncer de la próstata localizado, clínicamente tratados ya sea con prostatectomía radical o radioterapia, indicaron que un postratamiento corto de tiempo doble con PSA (<3 meses en este estudio) satisface algunos criterios como el criterio indirecto de valorización en la mortalidad por cualquier causa y la mortalidad del cáncer de la próstata después de una cirugía o radioterapia.[46] De la misma forma, un análisis retrospectivo ha mostrado que la declinación del PSA en un 20% a 40% (pero no 50%) al cabo de tres meses y 30% o más a los dos meses después del inicio de la quimioterapia para el cáncer de próstata hormonodependiente, satisfizo varios criterios en cuanto a la SG, de los criterios indirectos de valoración.[47] Dichas observaciones se deben confirmar de forma independiente mediante un diseño de estudio y pudiera no aplicar a los pacientes que se tratan con terapia hormonal. Además, no existen criterios estandarizados de valorización o valor divisorio estandarizado para la adecuación de los criterios indirectos de valoración, ni siquiera en los ensayos clínicos.[48]

Después de terapia hormonal, la reducción del PSA a cantidades no apreciables, proporciona información referente a la duración del estado sin evolución;[16] sin embargo, las disminuciones de PSA menos de 80% pueden no ser muy indicadoras.[16] Sin embargo, debido a que la misma expresión de PSA está bajo control hormonal, la terapia para limitar el andrógeno puede disminuir la concentración del suero de PSA independientemente de la respuesta del tumor. Por lo tanto, los médicos no pueden confiar únicamente en la concentración de PSA para controlar la respuesta del paciente a la terapia hormonal; ellos deben seguir también criterios clínicos.[49]

Bibliografía

1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2008. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2008. Also available online. Last accessed October 1, 2008. 
   
   
2. Garnick MB: Prostate cancer: screening, diagnosis, and management. Ann Intern Med 118 (10): 804-18, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Helgesen F, Holmberg L, Johansson JE, et al.: Trends in prostate cancer survival in Sweden, 1960 through 1988: evidence of increasing diagnosis of nonlethal tumors. J Natl Cancer Inst 88 (17): 1216-21, 1996.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Berner A, Harvei S, Skjorten FJ: Follow-up of localized prostate cancer, with emphasis on previous undiagnosed incidental cancer. BJU Int 83 (1): 47-52, 1999.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Albertsen PC, Hanley JA, Barrows GH, et al.: Prostate cancer and the Will Rogers phenomenon. J Natl Cancer Inst 97 (17): 1248-53, 2005.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Thompson IM, Canby-Hagino E, Lucia MS: Stage migration and grade inflation in prostate cancer: Will Rogers meets Garrison Keillor. J Natl Cancer Inst 97 (17): 1236-7, 2005.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Krahn MD, Mahoney JE, Eckman MH, et al.: Screening for prostate cancer. A decision analytic view. JAMA 272 (10): 773-80, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
8. Kramer BS, Brown ML, Prorok PC, et al.: Prostate cancer screening: what we know and what we need to know. Ann Intern Med 119 (9): 914-23, 1993.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Hinman F Jr: Screening for prostatic carcinoma. J Urol 145 (1): 126-9; discussion 129-30, 1991.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Gerber GS, Chodak GW: Routine screening for cancer of the prostate. J Natl Cancer Inst 83 (5): 329-35, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
11. Catalona WJ, Smith DS, Ratliff TL, et al.: Measurement of prostate-specific antigen in serum as a screening test for prostate cancer. N Engl J Med 324 (17): 1156-61, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Takayama TK, Vessella RL, Lange PH: Newer applications of serum prostate-specific antigen in the management of prostate cancer. Semin Oncol 21 (5): 542-53, 1994.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ, et al.: Prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level < or =4.0 ng per milliliter. N Engl J Med 350 (22): 2239-46, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
14. Gittes RF: Carcinoma of the prostate. N Engl J Med 324 (4): 236-45, 1991.  [PUBMED Abstract]
    
    
15. Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic adenocarcinoma: long-term results. J Urol 144 (5): 1180-4, 1990.  [PUBMED Abstract]
    
    
16. Matzkin H, Eber P, Todd B, et al.: Prognostic significance of changes in prostate-specific markers after endocrine treatment of stage D2 prostatic cancer. Cancer 70 (9): 2302-9, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
17. Pisansky TM, Cha SS, Earle JD, et al.: Prostate-specific antigen as a pretherapy prognostic factor in patients treated with radiation therapy for clinically localized prostate cancer. J Clin Oncol 11 (11): 2158-66, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
18. Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 330 (4): 242-8, 1994.  [PUBMED Abstract]
    
    
19. Pisansky TM, Kahn MJ, Rasp GM, et al.: A multiple prognostic index predictive of disease outcome after irradiation for clinically localized prostate carcinoma. Cancer 79 (2): 337-44, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
20. Nativ O, Winkler HZ, Raz Y, et al.: Stage C prostatic adenocarcinoma: flow cytometric nuclear DNA ploidy analysis. Mayo Clin Proc 64 (8): 911-9, 1989.  [PUBMED Abstract]
    
    
21. Lee SE, Currin SM, Paulson DF, et al.: Flow cytometric determination of ploidy in prostatic adenocarcinoma: a comparison with seminal vesicle involvement and histopathological grading as a predictor of clinical recurrence. J Urol 140 (4): 769-74, 1988.  [PUBMED Abstract]
    
    
22. Ritchie AW, Dorey F, Layfield LJ, et al.: Relationship of DNA content to conventional prognostic factors in clinically localised carcinoma of the prostate. Br J Urol 62 (3): 245-60, 1988.  [PUBMED Abstract]
    
    
23. Lieber MM: Pathological stage C (pT3) prostate cancer treated by radical prostatectomy: clinical implications of DNA ploidy analysis. Semin Urol 8 (4): 219-24, 1990.  [PUBMED Abstract]
    
    
24. Fall K, Garmo H, Andrén O, et al.: Prostate-specific antigen levels as a predictor of lethal prostate cancer. J Natl Cancer Inst 99 (7): 526-32, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
25. Parekh DJ, Ankerst DP, Thompson IM: Prostate-specific antigen levels, prostate-specific antigen kinetics, and prostate cancer prognosis: a tocsin calling for prospective studies. J Natl Cancer Inst 99 (7): 496-7, 2007.  [PUBMED Abstract]
    
    
26. Partin AW, Kattan MW, Subong EN, et al.: Combination of prostate-specific antigen, clinical stage, and Gleason score to predict pathological stage of localized prostate cancer. A multi-institutional update. JAMA 277 (18): 1445-51, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
27. Partin AW, Mangold LA, Lamm DM, et al.: Contemporary update of prostate cancer staging nomograms (Partin Tables) for the new millennium. Urology 58 (6): 843-8, 2001.  [PUBMED Abstract]
    
    
28. Kattan MW, Eastham JA, Stapleton AM, et al.: A preoperative nomogram for disease recurrence following radical prostatectomy for prostate cancer. J Natl Cancer Inst 90 (10): 766-71, 1998.  [PUBMED Abstract]
    
    
29. Stephenson AJ, Scardino PT, Eastham JA, et al.: Preoperative nomogram predicting the 10-year probability of prostate cancer recurrence after radical prostatectomy. J Natl Cancer Inst 98 (10): 715-7, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
30. Kattan MW, Wheeler TM, Scardino PT: Postoperative nomogram for disease recurrence after radical prostatectomy for prostate cancer. J Clin Oncol 17 (5): 1499-507, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
31. Stephenson AJ, Scardino PT, Eastham JA, et al.: Postoperative nomogram predicting the 10-year probability of prostate cancer recurrence after radical prostatectomy. J Clin Oncol 23 (28): 7005-12, 2005.  [PUBMED Abstract]
    
    
32. Penson DF, Grossfeld GD, Li YP, et al.: How well does the Partin nomogram predict pathological stage after radical prostatectomy in a community based population? Results of the cancer of the prostate strategic urological research endeavor. J Urol 167 (4): 1653-7; discussion 1657-8, 2002.  [PUBMED Abstract]
    
    
33. Greene KL, Meng MV, Elkin EP, et al.: Validation of the Kattan preoperative nomogram for prostate cancer recurrence using a community based cohort: results from cancer of the prostate strategic urological research endeavor (capsure). J Urol 171 (6 Pt 1): 2255-9, 2004.  [PUBMED Abstract]
    
    
34. Carlton JC, Zagars GK, Oswald MJ: The role of serum prostatic acid phosphatase in the management of adenocarcinoma of the prostate with radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19 (6): 1383-8, 1990.  [PUBMED Abstract]
    
    
35. Stamey TA, Yang N, Hay AR, et al.: Prostate-specific antigen as a serum marker for adenocarcinoma of the prostate. N Engl J Med 317 (15): 909-16, 1987.  [PUBMED Abstract]
    
    
36. Stamey TA, Kabalin JN: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. I. Untreated patients. J Urol 141 (5): 1070-5, 1989.  [PUBMED Abstract]
    
    
37. Stamey TA, Kabalin JN, McNeal JE, et al.: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. II. Radical prostatectomy treated patients. J Urol 141 (5): 1076-83, 1989.  [PUBMED Abstract]
    
    
38. Stamey TA, Kabalin JN, Ferrari M: Prostate specific antigen in the diagnosis and treatment of adenocarcinoma of the prostate. III. Radiation treated patients. J Urol 141 (5): 1084-7, 1989.  [PUBMED Abstract]
    
    
39. Andriole GL: Serum prostate-specific antigen: the most useful tumor marker. J Clin Oncol 10 (8): 1205-7, 1992.  [PUBMED Abstract]
    
    
40. Frazier HA, Robertson JE, Humphrey PA, et al.: Is prostate specific antigen of clinical importance in evaluating outcome after radical prostatectomy. J Urol 149 (3): 516-8, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
41. Pound CR, Partin AW, Eisenberger MA, et al.: Natural history of progression after PSA elevation following radical prostatectomy. JAMA 281 (17): 1591-7, 1999.  [PUBMED Abstract]
    
    
42. Consensus statement: guidelines for PSA following radiation therapy. American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Consensus Panel. Int J Radiat Oncol Biol Phys 37 (5): 1035-41, 1997.  [PUBMED Abstract]
    
    
43. Roach M 3rd, Hanks G, Thames H Jr, et al.: Defining biochemical failure following radiotherapy with or without hormonal therapy in men with clinically localized prostate cancer: recommendations of the RTOG-ASTRO Phoenix Consensus Conference. Int J Radiat Oncol Biol Phys 65 (4): 965-74, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
44. Kuban DA, el-Mahdi AM, Schellhammer PF: Prostate-specific antigen for pretreatment prediction and posttreatment evaluation of outcome after definitive irradiation for prostate cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 32 (2): 307-16, 1995.  [PUBMED Abstract]
    
    
45. Sandler HM, Dunn RL, McLaughlin PW, et al.: Overall survival after prostate-specific-antigen-detected recurrence following conformal radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 48 (3): 629-33, 2000.  [PUBMED Abstract]
    
    
46. D'Amico AV, Moul JW, Carroll PR, et al.: Surrogate end point for prostate cancer-specific mortality after radical prostatectomy or radiation therapy. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1376-83, 2003.  [PUBMED Abstract]
    
    
47. Petrylak DP, Ankerst DP, Jiang CS, et al.: Evaluation of prostate-specific antigen declines for surrogacy in patients treated on SWOG 99-16. J Natl Cancer Inst 98 (8): 516-21, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
48. Baker SG: Surrogate endpoints: wishful thinking or reality? J Natl Cancer Inst 98 (8): 502-3, 2006.  [PUBMED Abstract]
    
    
49. Ruckle HC, Klee GG, Oesterling JE: Prostate-specific antigen: concepts for staging prostate cancer and monitoring response to therapy. Mayo Clin Proc 69 (1): 69-79, 1994.  [PUBMED Abstract]
    
    

Volver Arriba

< Sección Anterior  |  Siguiente Sección >