08/05/2008
Una hormona del hambre hace que los alimentos parezcan más sabrosos
MIÉRCOLES 7 de mayo (HealthDay News/Dr. Tango) -- Un nuevo estudio de imágenes cerebrales revela que una hormona del hambre, conocida por sus facultades para estimular el apetito, activa en realidad centros de recompensa claves en el cerebro para hacer que los alimentos parezcan más sabrosos e irresistibles.
El culpable de tanto comer es la hormona grelina, y el hallazgo sugiere que el presunto "efecto hedonista" sobre los sentidos de la hormona se despliega en las mismas regiones del cerebro relacionadas desde hace tiempo con la adicción a las drogas, motivando a la gente a comer aún cuando no exista una razón nutricional para ello.
"Durante cientos de años, la gente se hizo a la idea de que comía sólo porque tenía hambre", observó el autor del estudio, el Dr. Alain Dagher, profesor asociado del Instituto neurológico de Montreal de la Universidad McGill en Canadá. "Pero hallamos que el sistema real tiene que ver con un impulso por la comida que no está relacionado para nada con el hambre".
"La razón que lo explica", agregó, "es que prácticamente todos los animales (incluidos los humanos, hasta hace poco) vivían en un mundo en el que no había suficiente alimentos, así que el riesgo de morir de hambre era alto. Esta situación crea una presión real para comer. Y la obtención de alimentos es una tarea arriesgada. Exige un esfuerzo y ponerse a merced de los depredadores. Así que se necesitaba una razón para salir de la cueva, y la única manera de que sucediera era si el alimento era lo suficientemente atractivo para superar los costos y riesgos que implicaba tal hazaña. También hallamos que una hormona realiza este trabajo al actuar sobre los centros de placer y recompensa del cerebro, haciendo que el alimento parezca más atractivo y apetecible".
Dagher y sus colegas informaron sobre sus hallazgos en la edición de mayo de Cell Metabolism.
Los autores analizaron IRM funcionales de la actividad del cerebro de 20 hombres sanos mientras observaban alimentos y otras imágenes que no tenían nada que ver con la comida.
Al cabo de tres horas de ingerir un desayuno estándar, de modo que los hombres no estuvieran ni llenos ni hambrientos, todos fueron expuestos a una serie de 45 imágenes durante lo cual respondieron a preguntas sobre su estado de ánimo y apetito.
Después de ver las primeras imágenes, 12 hombres recibieron dos infusiones intravenosas de grelina, mientras que el resto no.
Después de tomar las muestras de sangre para medir los niveles de la hormona, los hombres se expusieron a 45 imágenes distintas.
Dagher y sus asociados hallaron que durante la segunda visualización, los informes de hambre fueron significativamente mayores entre los hombres que recibieron la infusión de grelina.
Esto aumentó la respuesta de hambre correlacionada con un incremento en la actividad cerebral en un amplio espectro de regiones cerebrales asociadas con la recompensa, pero sólo cuando veían las imágenes de los alimentos. Las regiones activadas eran la amígdala, la parte derecha del hipocampo, la ínsula anterior y mediodorsal, y las regiones en la parte izquierda del pulvinar.
Por el contrario, los hombres que no recibieron la grelina no mostraron ningún cambio en el hambre en el curso de las dos sesiones de visualización y fueron menos propensos a recordar las imágenes de alimentos después de la visualización.
Los investigadores sugirieron que los hallazgos podrían conducir en última instancia a tratamientos para la obesidad basados en la interrupción del efecto de la grelina.
"El problema hoy día es que tenemos esta imperiosa necesidad evolutiva de comer, pero ahora vivimos en un ambiente en el que no hay que gastar energía para conseguir la comida", destacó. "Lo que significa que tiene sentido pensar en el apetito como un tipo de adicción. Por tanto, si queremos abordar el hecho de que la obesidad es ahora el asesino número uno en el mundo, tenemos que afrontar el problema del mismo en que lo hacemos con el tabaquismo".
Sin embargo, la Dra. Barbara B. Kahn, jefa de la división de endocrinología, diabetes y metabolismo del Centro médico Beth Israel Deaconess en Boston, advirtió que igualar los atracones de comida suscitados por la grelina con la adicción a las drogas podría hacer un flaco favor a la salud pública.
"Este estudio nos da nueva información sobre las formas adicionales en la que esta hormona en particular podría actuar", dijo. "Además, comer en exceso y la adicción a las drogas podrían convergir en algunas de las mismas neuronas. Pero también están involucrados otras vías. Desde el punto de vista bioquímico, estas dos cosas no son lo mismo. La adicción a las drogas es mucho más fuerte. Así que sugerir que son lo mismo puede hacer creer a la gente que no pueden hacer nada al respecto. Que está fuera de su control.
Así que ese paralelismo no me gusta en realidad", agregó Kahn. "Es posible que algunos aspectos de comer en exceso estén relacionados con otros de la adicción. Pero comer en exceso no es simplemente otra adicción".
En la misma revista, un estudio de animales independiente proveniente del Centro médico de la Universidad de Duke señala una nueva forma con un gran potencial para ayudar a la gente a controlar su apetito y su peso.
Los investigadores del estudio informan que mediante el bloqueo de la activación de una enzima cerebral clave (CaMKK2) fueron capaces de anular el flujo normal de la vía de la grelina en ratones, evitando así la activación de una segunda enzima (AMPK) que estimula directamente el deseo de comer. El hallazgo, señalaron, parece plantear un nuevo objetivo para medicamentos dirigidos a reducir el apetito.
Más información
Para información adicional sobre la gestión del peso, visite el National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
FUENTES: Alain Dagher, M.D., associate professor, Montreal Neurological Institute of McGill University, Montreal; Barbara B. Kahn, M.D., chief, division of endocrinology, diabetes and metabolism, Beth Israel Deaconess Medical Center, and professor, medicine, Harvard Medical School, Boston; May 2008, Cell Metabolism
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