21/01/2008

Las células madre embrionarias crean músculos saludables en ratones

DOMINGO 20 de enero (HealthDay News/Dr. Tango) -- Los investigadores han logrado que las células madre embrionarias de ratones se conviertan en tejido muscular saludable, una proeza que crea nuevas posibilidades de tratamiento para la distrofia muscular de Duchenne (DMD).

La DMD es la más común de nueve tipos de distrofia muscular, que se caracteriza por una falta de distrofina, una proteína de los músculos voluntarios, por ejemplo los de los brazos y las piernas. La distrofina cumple una función fundamental en la reparación de los músculos. Sin ella, se deterioran y pierden funcionalidad.

El equipo del Centro médico Southwestern de la Universidad de Texas se enfocó en células madre embrionarias en desarrollo que contenían el gen Pax3, que desencadena el desarrollo de las células para convertirse en tejido muscular que producirá distrofina.

"Las células madre embrionarias pueden conformar cualquier tejido del organismo. Le indicamos a estas células que fabricaran más músculo esquelético, y a partir de un conjunto de células, hallamos una manera de obtener únicamente las destinadas a fabricar músculo", explicó Rita Perlingeiro, autora del estudio. "Estos dos pasos combinados lograron una población celular capaz de fabricar músculos en un ratón que tenía distrofia muscular y, de manera muy importante, el músculo nuevo es más fuerte".

Los investigadores agregaron que éste es uno de los pocos estudios en comprobar la capacidad de las células madre embrionarias para formar tejido muscular adulto. El método que usaron también logró evitar el riesgo de formación de tumores en los ratones.

Un experto alabó el estudio, que aparece en la edición en línea del 20 de enero de Nature Medicine, y lo consideró un primer paso muy importante.

"Por medio de los experimentos realizados con ratones, el artículo ofrece una 'prueba de principio' convincente de que las células madre embrionarias pueden convertirse en células productoras de músculo en el laboratorio y usarse para dar músculos saludables a los pacientes de distrofia muscular de Duchenne", aseguró Paul Muhlrad, coordinador del programa de investigación de la Muscular Dystrophy Association.

Los investigadores anotaron que sólo fue necesario regenerar una porción de tejido muscular para que los ratones recuperaran algo de control. Sin embargo, el proceso exige refinamiento antes de que se pueda comprobar en seres humanos, añadió.

"Hasta este momento, nadie ha demostrado que la manipulación genética de las células madre embrionarias se pueda usar para suministrar progenitores funcionales de músculo esquelético a partir de estas células, así que es demasiado pronto para determinar si está técnica conducirá a una aplicación clínica potencial", señaló Perlingeiro. "El obstáculo principal es asegurarse de que en realidad se puedan combinar exitosamente los dos métodos y examinar exitosamente estas células en modelos ratoniles antes de pensar en ensayos clínicos".

Muhlrad también advirtió que esta investigación está muy alejada de un uso en humanos.

"Aunque los ratones ofrecen un sistema modelo excelente, los experimentos que funcionan con ratones no siempre se transfieren con facilidad a los seres humanos. Los científicos quizá deseen replicar los experimentos en modelos caninos de distrofia muscular antes de pasar a estudios con seres humanos", aseguró Muhlrad. Además, los ratones tuvieron que tomar inmunosupresores para evitar que sus organismos rechazaran las células de otro ratón. El método ideal sería usar las células madre del propio organismo para evitar el problema del rechazo.

Más información

Para más información sobre los distintos tipos de distrofia muscular, visite la Muscular Dystrophy Association.

Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango

FUENTES: Paul Muhlrad, Ph.D., research program coordinator, Muscular Dystrophy Association, Tucson, Ariz.; Rita Perlingeiro, Ph.D., assistant professor, developmental biology and molecular biology, Department of Developmental Biology, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas; Jan. 20, 2008, Nature Medicine online
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