Etiología/patofisiología
Quimioterapia citotóxica
Radioterapia
Terapia combinada
Modificadores de respuestas biológicas
Trasplante de médula ósea
Otros apoyos farmacológicos durante el tratamiento del cáncer
Infección
Entre los trastornos hematológicos que causan prurito se encuentra la policitemia
vera. Algunos padecimientos que ocasionan la carencia de hierro, incluyendo el
trastorno exfoliativo de la piel, también causan prurito. La diabetes y la
tirotoxicosis son causas endocrinas de este padecimiento.[1]
El prurito es una manifestación clínica frecuente de las personas con SIDA, con
el sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA y con infecciones oportunistas
relacionadas con el SIDA. Aproximadamente el 84% de las personas con SIDA y el
35.5% de las personas con sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA han informado
de verse afectadas por el prurito con erupciones o sin estas. La incidencia del
prurito relacionado con infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA es de
cerca del 100%.[2]
Se sabe que varias enfermedades malignas producen prurito. El linfoma de
Hodgkin causa prurito en el 10% y el 25% de los pacientes. En algunos casos, el
prurito precede al diagnóstico de linfoma,[1] y puede ser indicativo de un
pronóstico menos favorable cuando está relacionado con fiebre elevada o pérdida de
peso sustancial (síntomas "B").[3] El prurito relacionado con el linfoma de
Hodgkin se caracteriza por síntomas de quemazón y comezón intensa que ocurre en
un área localizada de la piel, frecuentemente en la parte inferior de las
piernas. Otros linfomas y leucemias han sido relacionados con un prurito menos
intenso pero más generalizado. Los adenocarcinomas y los carcinomas de células
escamosas de varios órganos (por ejemplo, el estómago, el páncreas, el pulmón, el colon, el
cerebro, el seno y la próstata) algunas veces producen un prurito generalizado
más pronunciado en las piernas, el tronco superior y superficies extensoras de
las extremidades superiores.[1,3] Se ha observado que el prurito relacionado con
enfermedades malignas disminuye o desaparece con la erradicación del tumor y
reaparece con la recidiva de la enfermedad.[3]
Entre los fármacos relacionados con el prurito secundario se encuentran los
derivados del opio (la cocaína, la morfina y el butorfanol), las fenotiazinas, la
tolbutamida, el estolato de eritromicina, las hormonas anabólicas, los
estrógenos, las progestinas, la testosterona y colestasis subsiguiente, la
aspirina, la quinidina y otros fármacos antimaláricos, los fármacos biológicos
tales como anticuerpos monoclonales, y el complejo vitamínico B. La sensibilidad
subclínica a cualquier fármaco puede provocar prurito.[3]
Las hipótesis sobre los mecanismos del prurito han sido inferidas de estudios
sobre el dolor, ya que el dolor y la comezón comparten mecanismos comunes
moleculares y neurofisiológicos.[4] Las sensaciones tanto de comezón como de
dolor resultan de la activación de una red de terminaciones nerviosas libres en
la unión dérmico-epidérmica. La activación puede ser el resultado de
estimulación termal, mecánica, química o eléctrica, tanto interna como externa.
La estimulación nerviosa cutánea se activa o se media a través de varias
sustancias entre las que se encuentran la histamina, los péptidos vasoactivos,
las encefalinas, la sustancia P (una taquicinina que afecta al músculo liso) y
las prostaglandinas. Se cree que los factores no anatómicos (como el estrés
psicológico, la tolerancia, la presencia e intensidad de otras sensaciones o
las distracciones) determinan la sensibilidad de la comezón en diferentes
regiones del cuerpo.
El impulso de la comezón se transmite a lo largo de la misma vía neural que los
impulsos de dolor, es decir, viaja de los nervios periféricos al asta dorsal de
la médula espinal, a través de la médula vía la comisura anterior, y asciende a
lo largo del tracto espinotalámico a los núcleos laminares del tálamo
contralateral. Se cree que los tractos talamocorticales de neuronas terciarias
retransmiten el impulso a través del sistema activador de integración reticular
del tálamo a varias áreas de la corteza cerebral. Entre los factores que se cree
intensifican la sensación de comezón se encuentran la resequedad de la epidermis
y la dermis, la anoxia de los tejidos, la dilatación de los capilares, los
estímulos irritantes y las respuestas psicológicas.[1,3-5]
El rascarse es la respuesta motriz a la percepción de comezón. Esta acción está
modulada en el centro corticotalámico y es un reflejo de la espina dorsal. Después de
rascarse, la comezón puede aliviarse entre 15 y 25 minutos. El mecanismo por
medio del cual se alivia la comezón al rascarse es desconocido. Existe la
hipótesis de que el rascado genera impulsos sensoriales que cortan circuitos en
las áreas de retransmisión de la médula espinal. El rascado en realidad puede
intensificar la sensación de comezón, creando un ciclo de
comezón-rascado-comezón. Otros estímulos físicos como la vibración, el calor, el
frío y la radiación ultravioleta disminuyen la comezón y aumentan la descarga de
enzimas proteolíticos, potencialmente produciendo el ciclo de
comezón-rascado-comezón.
Un pinchazo de aguja cerca o en el mismo dermatoma del área donde se produce la
comezón eliminará la sensación de comezón.[3] Se sabe que el rascado vigoroso
puede sustituir la comezón por dolor, y en algunos casos, el paciente puede
encontrar que el dolor es la sensación más tolerable. Se piensa que la
modulación espinal de los estímulos aferentes (teoría de la compuerta) y los
mecanismos centrales pueden desempeñar una función en el alivio de la comezón.[3]
Las patogénesis hipotéticas del prurito relacionadas con los estados fundamentales
de la enfermedad son variados. Se piensa que las enfermedades biliares,
hepáticas, renales y malignas producen prurito mediante la circulación de
sustancias tóxicas. La histamina liberada por los basófilos circulantes y la
liberación de leucopeptidasa de los glóbulos blancos pueden provocar prurito
apnea con linfomas y leucemias. Las concentraciones elevadas de quininógeno en la
sangre durante el linfoma de Hodgkin, la liberación de histamina o precursores
de bradicinina por parte de los tumores sólidos, y la liberación de serotonina en
tumores carcinoides pueden también relacionarse con el prurito.[1,6]
Existe la posibilidad de que las personas que reciben quimioterapia citotóxica,
irradiación o modificadores de la respuesta biológica para el tratamiento de
una malignidad experimenten prurito. Es muy probable que esta misma población se
vea expuesta a muchos de los otros factores etiológicos relacionados con el
prurito, que incluyen desde la xerosis (piel seca) relacionada con la nutrición
hasta la descamación por radiación, los efectos secundarios inducidos por fármacos
biológicos y quimioterapia, las reacciones a los antibióticos y otras
sensibilidades relacionadas con los fármacos.
Quimioterapia citotóxica
Cada una de las clases principales de fármacos antineoplásicos (fármacos
alquilantes, antimetabolitos, antibióticos, plantas alcaloides, nitrosureas y
enzimas) incluyen fármacos capaces de producir reacciones cutáneas, entre ellas
el prurito. Los pacientes que reciben fármacos antineoplásicos frecuentemente
presentan piel seca y descamación, molestias que se piensa están relacionadas con
los efectos sobre las glándulas sebáceas y sudoríparas.[7,8] Muchos problemas se
autolimitan y no requieren una intervención activa, mientras que otros se deben
anticipar con el fin de implementarse medidas preventivas.
La hipersensibilidad a los fármacos citotóxicos se puede manifestar por medio de
prurito, edema, urticaria y eritema. Las reacciones de hipersensibilidad varían
en sintomatología y dependen del fármaco, la dosis y la historia alérgica del
paciente. Entre los fármacos que más están relacionados con hipersensibilidades
están la doxorrubicina, la daunorrubicina, la citarabina, la L-asparaginasa, el
paclitaxel y el cisplatino. En la mayoría de los informes, estas reacciones se
han localizado en el área de acceso vascular y se disipan en un periodo de 30 a
90 minutos.[9,10] No obstante, pueden ocurrir reacciones más dramáticas, incluso
alguna que ponga en peligro la vida del paciente, y el desarrollo de prurito
puede representar una fase inicial de graves reacciones de hipersensibilidad.[11]
Radioterapia
El prurito relacionado con la terapia de radiación se relaciona generalmente con la
descamación de la piel seca dentro del campo de tratamiento. La resequedad y el
prurito pueden ocurrir en una dosis acumulada de 2000 a 2800 cGy,[12] y su causa
es la obliteración de las glándulas sebáceas dentro del campo. Este es un
fenómeno grave que está correlacionado con la depleción de las células basales
activamente proliferantes en la capa epidérmica de la piel, de las cuales un
porcentaje fijo muere con cada fracción de dosis de irradiación. Las células
basales restantes se someten a cornificación y se desprenden en porcentajes
mayores, mientras que las células basales no proliferantes son estimuladas y su
ciclo celular se acorta. El despellejado posterior de la piel se define como
descamación seca. La piel se seca y el paciente puede experimentar sensaciones
de comezón y ardor.[12] La piel seca es susceptible a daño adicional a través
del rascado o la formación de fisuras, aumentando el riesgo de infección y
necrosis de tejido.
Si el proceso de descamación continúa, la dermis acabará expuesta eventualmente,
dando lugar a una descamación húmeda. Este efecto secundario aumenta el riesgo
de infección, malestar y dolor, requiriendo posiblemente la interrupción del plan
de tratamiento para facilitar la curación. Esto puede comprometer el resultado
final de la terapia contra el cáncer. Por esta razón, se debería anticipar y
prevenir la evolución de las reacciones de la piel hasta esta etapa.[13]
La terapia de haz externo con electrones puede producir más reacciones de la piel
que la terapia con fotones, ya que la profundidad de la penetración y la
transferencia de energía lineal están más cerca de la superficie de la piel en el
caso de los electrones. Las técnicas de administración de radiación (dosis en
bolo y campos tangenciales) también influyen en el grado de reacción. Se
anticipa que los campos que incluyen pliegues de la piel (es decir, las axilas,
los senos, el perineo y los glúteos) tienen reacciones mayores debido a la
fricción, el mayor contenido de humedad y la falta de ventilación.[14,15]
Terapia combinada
La terapia que combina la radiación y la quimioterapia es una de las más
importantes entre los últimos tratamientos contra el cáncer. El sinergismo de
estas modalidades citotóxicas intensifica la reacción de los tejidos normales y
se puede esperar que precipite porcentajes de complicación mayores.[7] Los
efectos combinados totales de los fármacos y la irradiación exceden los efectos
individuales de cualquiera de las modalidades. Se piensa que las reacciones
cutáneas de importancia se presentan con mayor frecuencia cuando la quimioterapia y la
irradiación se administran de forma concurrente.[16]
Modificadores de respuestas biológicas
Los modificadores de respuestas biológicas empleados en el tratamiento de
enfermedades malignas se relacionan con una amplia variedad de efectos secundarios y
tóxicos. El prurito ha sido un efecto secundario relacionado con varios productos
biológicos, pero hasta el momento los pacientes que más han informado de esta
molestia son los que reciben interferones.[17-20] Hasta la fecha, los informes
de prurito como efecto secundario de productos biológicos son principalmente
anecdóticos y no han constituido un foco de atención.
Trasplante de médula ósea
La enfermedad de injerto-versus-huésped (GVHD, por sus siglas en inglés) afecta a entre
25% y 50% de los pacientes que viven más de 100 días después de un trasplante de
médula ósea. Se informa de que la incidencia de GVHD de la piel es de entre 80%
y 90%, y la gravedad y el tipo de síntomas varían.[21] Los cambios de la piel
de los que se informa incluyen resequedad y erupciones pruríticas, eritematosas y
maculopapulares. Su inicio puede ser sutil o súbito; la GVHD de la piel puede
evolucionar hasta una esclerodermia y contractura.[22]
Otros apoyos farmacológicos durante el tratamiento del cáncer
Muchos fármacos empleados en cualquier momento durante el curso del
cáncer, ya sea en un plan de tratamiento primario o incorporados a un programa de
control de síntomas o de apoyo terapéutico, son capaces de producir reacciones
pruríticas. Estos medicamentos incluyen la morfina, otros derivados del opio y
la aspirina para el control del dolor; los corticosteroides; los antibióticos;
las fenotiazinas y, en menor grado, los fármacos hormonales (el estrógeno, las
progestinas y la testosterona).[3] Los mecanismos de estas reacciones oscilan
entre la hipersensibilidad y la interferencia química con vías neurales.[4]
Infección
El prurito puede ser un síntoma de infección. El prurito que complica el área
anal o vulvar puede ser por causa de infecciones con tricomonas u hongos, tumores
locales, hemorroides, fisuras anales, secreción de una fístula o herida, o
drenaje de una herida quirúrgica.
Bibliografía
-
Abel EA, Farber EM: Malignant cutaneous tumors. In: Rubenstein E, Federman DD, eds.: Scientific American Medicine. New York: Scientific American, Inc, Chapter 2: Dermatology, Section XII, 1-20, 1992.
-
Dangel RB: Pruritus and cancer. Oncol Nurs Forum 13 (1): 17-21, 1986 Jan-Feb.
[PUBMED Abstract]
-
Bernhard JD: Clinical aspects of pruritus. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al., eds.: Dermatology in General Medicine. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1987, Chapter 7, pp 78-90.
-
Greaves MW: Pathophysiology of pruritus. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al., eds.: Dermatology in General Medicine. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1987, Chapter 7, pp 74-78.
-
Duncan WC, Fenske NA: Cutaneous signs of internal disease in the elderly. Geriatrics 45 (8): 24-30, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Abel EA, Farber EM: Drug eruptions and urticaria. In: Rubenstein E, Federman DD, eds.: Scientific American Medicine. New York: Scientific American, Inc, Chapter 2: Dermatology, Section VI, 1-11, 1990.
-
Dunagin WG: Clinical toxicity of chemotherapeutic agents: dermatologic toxicity. Semin Oncol 9 (1): 14-22, 1982.
[PUBMED Abstract]
-
Hood AF: Cutaneous side effects of cancer chemotherapy. Med Clin North Am 70 (1): 187-209, 1986.
[PUBMED Abstract]
-
Gullo SM: Adriamycin extravasation versus flare. Oncol Nurs Forum 7(4): 7, 1980.
-
Barlock AL, Howser DM, Hubbard SM: Nursing management of adriamycin extravasation. Am J Nurs 79 (1): 94-6, 1979.
[PUBMED Abstract]
-
Weiss RB: Hypersensitivity reactions to cancer chemotherapy. In: Perry MC, Yarbro JW, eds.: Clinical Oncology Monographs: Toxicity of Chemotherapy. Orlando, Fla: Grune and Stratton, Inc., 1984, pp 101-123.
-
Hassey KM, Rose CM: Altered skin integrity in patients receiving radiation therapy. Oncol Nurs Forum 9 (4): 44-50, 1982 Fall.
[PUBMED Abstract]
-
Miaskowski C: Potential and actual impairments in skin integrity related to cancer and cancer treatment. Top Clin Nurs 5 (2): 64-71, 1983.
[PUBMED Abstract]
-
O'Rourke ME: Enhanced cutaneous effects in combined modality therapy. Oncol Nurs Forum 14 (6): 31-5, 1987 Nov-Dec.
[PUBMED Abstract]
-
Hassey KM: Skin care for patients receiving radiation therapy for rectal cancer. J Enterostomal Ther 14 (5): 197-200, 1987 Sep-Oct.
[PUBMED Abstract]
-
Phillips TL, Fu KK: Quantification of combined radiation therapy and chemotherapy effects on critical normal tissues. Cancer 37 (2 Suppl): 1186-1200, 1976.
[PUBMED Abstract]
-
Mayer DK, Smalley RV: Interferon: current status. Oncol Nurs Forum 10 (4): 14-9, 1983 Fall.
[PUBMED Abstract]
-
Krown SE: Interferons and interferon inducers in cancer treatment. Semin Oncol 13 (2): 207-17, 1986.
[PUBMED Abstract]
-
Spiegel RJ: Intron A (interferon alfa-2b): clinical overview and future directions. Semin Oncol 13 (3 Suppl 2): 89-101, 1986.
[PUBMED Abstract]
-
Irwin MM: Patients receiving biological response modifiers: overview of nursing care. Oncol Nurs Forum 14 (6 Suppl): 32-7, 1987 Nov-Dec.
[PUBMED Abstract]
-
Sullivan KM, Deeg HJ, Sanders JE, et al.: Late complications after marrow transplantation. Semin Hematol 21 (1): 53-63, 1984.
[PUBMED Abstract]
-
Nims JW, Strom S: Late complications of bone marrow transplant recipients: nursing care issues. Semin Oncol Nurs 4 (1): 47-54, 1988.
[PUBMED Abstract]
Volver arriba
< Sección anterior | Siguiente sección > |