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Nombres alternativos Volver al comienzo
Daño nervioso diabético; Neuropatía autónoma; Neuropatía periférica; GastroparesisDefinición Volver al comienzo
Es una complicación frecuente de la diabetes en la cual se presenta daño a los nervios como resultado de los altos niveles de azúcar en la sangre (hiperglucemia).
Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo
Las personas con diabetes con frecuencia desarrollan daño temporal o permanente en el tejido nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de glucemia y tiene mayores posibilidades de desarrollarse si los niveles de glucemia no están bien controlados.
Algunos diabéticos no desarrollarán daño neurológico, mientras que otros pueden desarrollar esta afección en una etapa temprana. En promedio, los síntomas comienzan de 10 a 20 años después del diagnóstico de diabetes. Aproximadamente el 50% de las personas con diabetes finalmente desarrollará daño neurológico.
Las lesiones a los nervios periféricos pueden afectar los nervios del cráneo (pares craneales) o los de la columna vertebral y sus ramificaciones. Este tipo de lesión nerviosa (neuropatía) tiende a desarrollarse en etapas.
Las neuropatías autónomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el músculo cardíaco y los músculos lisos.
Síntomas Volver al comienzo
Tubo digestivo:
Piernas y brazos:
Otros síntomas:
Nota: los síntomas varían dependiendo del nervio o nervios afectados y pueden ser distintos a los antes enumerados. Los síntomas suelen desarrollarse de forma gradual con los años.
Signos y exámenes Volver al comienzo
Con el examen físico, incluyendo pruebas del sistema nervioso (neurológicas) y sensoriales, se pueden diagnosticar neuropatías. Un hallazgo inicial frecuente es la ausencia del reflejo aquíleo.
Los médicos a menudo verifican la pérdida de la sensibilidad en los pies con un instrumento similar a un cepillo llamado monofilamento.
Asimismo, se pueden llevar a cabo pruebas electrodiagnósticas.
Tratamiento Volver al comienzo
Los objetivos del tratamiento de la neuropatía diabética son evitar el empeoramiento de la enfermedad y reducir sus síntomas.
Es importante el estricto control de la glucemia (glucosa) para evitar el empeoramiento de los síntomas y de los problemas.
Se pueden emplear medicamentos para reducir los síntomas en pies, piernas y brazos, entre los cuales están:
Es importante realizarse exámenes de los pies en forma regular para identificar pequeñas infecciones y prevenir el empeoramiento de las lesiones en los pies. Si estas lesiones pasan inadvertidas durante mucho tiempo, es probable que se requiera la amputación.
Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo
El tratamiento alivia el dolor y puede controlar algunos de los síntomas, pero la enfermedad generalmente sigue empeorando.
Complicaciones Volver al comienzo
Además, la neuropatía puede enmascarar una angina, el dolor de advertencia en el pecho para cardiopatía y ataque cardíaco.
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo
La persona debe consultar con el médico si desarrolla síntomas de neuropatía diabética.
Prevención Volver al comienzo
El control estricto de los niveles de glucemia puede prevenir el desarrollo de neuropatía en muchas personas con diabetes tipo 1 y puede disminuir la gravedad de los síntomas.
Además, el cuidado regular de los pies puede evitar que una pequeña infección empeore, razón por la cual, ninguna cita para el cuidado de la diabetes es completa sin un examen minucioso de los pies.
Referencias Volver al comienzo
Vinik AI. Diabetic neuropathies. Med Clin North Am. 2004; 88(4): 947-99.
Vardi M, Nini A. Phosphodiesterase inhibitors for erectile dysfunction in patients with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2007; Jan 24(1):CD002187.
Wong MC, Chung JW, Wong TK. Effects of treatments for symptoms of painful diabetic neuropathy: systematic review. BMJ. 2007; 335:87.
Hunt D. American Diabetes Association (ADA). Standards of medical care in diabetes--2008. Diabetes Care. 2008;31:S12-S54.
Actualizado: 3/18/2008 Versión en inglés revisada por: Elizabeth H. Holt, MD, PhD, Assistant Professor of Medicine, Section of Endocrinology and Metabolism, Yale University. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
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Página actualizada: 26 septiembre 2008 |