Índice Propósito de este sumario del PDQ Información general Clasificación celular Información sobre los estadios
Aspectos generales de las opciones de tratamiento Cáncer de testículo en estadio I Cáncer de testículo en estadio II Cáncer de testículo en estadio III Cáncer recidivante de testículo Obtenga más información del NCI Modificaciones a este sumario (05/21/2008) Información adicional
Propósito de este sumario del PDQ
Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud, provee información integral con base en la información científica disponible que ha sido revisada por expertos en el tratamiento del cáncer de testículo. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ 1 revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario.
Este sumario contiene información sobre los siguientes aspectos:
- Factores pronósticos.
- Clasificación celular.
- Estadificación.
- Opciones de tratamiento por estadio del cáncer.
El propósito de este sumario es servir como fuente de información y ayuda para el médico que atiende a los pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionados con la atención de la salud.
Algunas de las referencias bibliográficas de este sumario, están acompañadas por un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadístico que sustentan el uso de una intervención específica o enfoque. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual 2 para establecer las designaciones del grado de comprobación. Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se describen como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben utilizarse como base para determinar reembolsos.
Este sumario está disponible en inglés 3, y también en una versión para pacientes 4 escrito en lenguaje menos técnico. Información general
Nota: existen sumarios adicionales a su disposición, que tratan sobre los Exámenes de detección del cáncer de testículo 5.
Nota: este sumario solo está disponible en inglés.
Nota: estimado del número de casos nuevos y de defunciones a causa del cáncer de testículo en los Estados Unidos en 2008:[1]
- Nuevos casos: 8.090.
- Muertes: 380.
Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica 2.)
El cáncer de testículo es un cáncer sumamente tratable, generalmente curable y que
usualmente se desarrolla en los hombres jóvenes y de edad media. El cáncer
de testículo se divide ampliamente en tipos seminoma y no seminoma con el fin de
facilitar la planificación de tratamientos, ya que el tipo seminoma es más
sensible a la radioterapia. En el caso de los pacientes con seminoma (todos los estadios combinados), la tasa de curación excede el 90%. Para los pacientes con
enfermedad en estadio bajo, la tasa de curación se aproxima al 100%.[2]
Los tumores que tienen componentes mezclados de seminoma y no seminoma deberán
ser tratados como no seminomas. Entre los no seminomas se encuentran los carcinomas
embrionarios, teratomas, carcinomas de saco vitelino, coriocarcinomas, y varias
combinaciones de estos tipos de células. Los tumores que parecen tener una
histología de seminoma pero que tienen concentraciones séricas elevadas de
fetoproteína α (AFP) deberán ser tratados como no seminomas. Aproximadamente
un 10% de los pacientes con seminoma puro presentan un aumento en la subunidad
beta de la gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus siglas en inglés) sola.
El riesgo de metástasis es más bajo en el teratoma y más alto en el coriocarcinoma,
quedando los otros tipos de células en riesgo mediano.
Se encuentran en uso varios esquemas de clasificación pronóstica para cáncer
metastático de testículo no seminomatoso y para cáncer de células germinales
primarios extragonadales no seminomatosos tratados con quimioterapia.[3-5] La
mayoría incorporan algunos o todos los factores siguientes que pueden
independientemente predecir un peor pronóstico:
- Presencia de metástasis al
hígado, hueso o cerebro.
- Marcadores muy altos de suero.
- Noseminoma
mediastinal primario grande.
- Un gran número de metástasis pulmonares.
Aun los pacientes con metástasis diseminadas durante la
presentación, incluyendo a los que tienen metástasis cerebral, pueden aún ser
curables y deberán ser tratados con esta intención.[6]
Una orquiectomía inguinal radical con ligación inicial alta del cordón
espermático es el procedimiento predilecto, cuando se está tratando una
masa testicular maligna.[7] La biopsia transescrotal no es considerada apropiada debido
al riesgo de diseminación local del tumor hacia el escroto o su diseminación a
los ganglios linfáticos inguinales. Un análisis retrospectivo de informes sobre
series en que se usó un enfoque transescrotal, mostró un aumento pequeño pero
estadísticamente significativo en la tasa de recidiva comparado con las tasas de recidiva cuando se utilizó el enfoque
inguinal (2,9% vs. 0,4%).[8][Grado de comprobación: 3iiiDii] Sin embargo, las
recidivas distales y las tasas de supervivencia fueron indistinguibles en
ambos enfoques. La recidiva local fue similar en aquellos pacientes que no
tuvieron intervención escrotal, independientemente de si se usó tratamiento
adicional tales como radioterapia hemiescrotal, resección hemiescrotal, o disección
inguinal de los ganglios linfáticos.
Un aspecto importante en el diagnóstico y seguimiento del cáncer de testículo es el
uso de marcadores séricos. Entre los marcadores séricos se encuentran AFP, hCG
(la medición de la subunidad β reduce la reactividad cruzada de la hormona
luteinizante) y la deshidrogenasa láctica. Los marcadores séricos pueden encontrar un tumor
que es demasiado pequeño para ser detectado en un examen físico o en
radiografías. Aproximadamente 90% de los cánceres de células germinales testiculares
que se encuentran en pacientes menores de 15 años, son tumores de saco vitelino. En
este tipo de pacientes, la AFP se encuentra elevada durante el
diagnóstico y es un indicador excelente de la respuesta a la terapia y a la
condición de la enfermedad.[9] Los marcadores séricos más radiografías torácicas
son importantes en los exámenes mensuales para los pacientes después de la
terapia definitiva de cáncer de testículo así como también la tomografía axial
computarizada (TAC) abdominal periódica por 2 a 3 años. La ausencia de marcadores
no implica ausencia tumoral. Los pacientes típicamente reciben un seguimiento
mensual durante el primer año y un mes si otro no durante el segundo año después
del diagnóstico y tratamiento. A pesar de que la mayoría de recidivas tumorales
aparecen en un lapso de dos años, se han informado recaídas tardías, y por lo tanto
se recomienda hacer exámenes de por vida de los marcadores, radiográficos y
físicos en forma continua.[10]
La evaluación de los ganglios linfáticos, por lo general evaluados por medio de
TC, retroperitoneales es un aspecto
importante en la planificación de tratamientos para los adultos con cáncer
de testículo.[11,12] Sin embargo, los pacientes con un resultado negativo tienen una
probabilidad de 25% a 30% de presentar compromiso microscópico de los ganglios
linfáticos. En el caso de seminoma, algunos médicos creen que el saber los
resultados tanto del linfangiograma como de la tomografía axial computarizada es
importante para la planificación de tratamiento. En el caso de no
seminoma, la inexactitud de ambos es un problema y frecuentemente se requiere
efectuar una clasificación quirúrgica. Cerca de 25% de los pacientes con
cáncer de testículo no seminomatoso en estadio clínico I serán reclasificados al estadio patológico II con disección de ganglio linfático retroperitoneal (RPLND, por sus siglas en inglés), y
cerca de 25% de los pacientes con estadio clínico II serán reclasificados a
estadio patológico I con RPLND.[13] En niños, el uso de mediciones seriadas de AFP
ha probado ser suficiente para la monitorización de respuestas después de una
orquiectomía inicial. La disección de ganglios paraaórticos y la linfangiografía
no parecen ser útiles o necesarias en la clasificación y manejo adecuados de
estos pacientes.[9]
Los pacientes que han sido curados de cáncer de testículo tienen aproximadamente
un riesgo acumulativo de 2% a 5% de desarrollar cáncer en el testículo opuesto
durante los 25 años siguientes al diagnóstico inicial.[14-16] Dentro de este rango, los hombres con tumores primarios no seminomatosos parecen tener un menor riesgo de contraer subsiguientemente tumores contralaterales de la testis, que los hombres con seminomas.[16,17]
Hay informes de que los hombres infectados por el VIH tienen un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de las células germinales testicular.[18] Dependiendo de las condiciones comórbidas como la infección activa, estos hombres son tratados generalmente de forma similar a los pacientes no infectados por el VIH.
Puesto que la mayoría de los pacientes con cáncer de testículo que reciben
quimioterapia son curables, es necesario saber los posibles efectos a largo
plazo del tratamiento a base de platino tales como los siguientes:
- Fertilidad: varios pacientes tienen oligospermia o anomalías en el
esperma antes de la terapia. Virtualmente, todos llegan a estar oligospérmicos
durante la quimioterapia. Sin embargo, muchos recuperan la producción de esperma y
pueden tener hijos, con frecuencia sin necesidad de semen criopreservado. En un estudio basado en la población, 70% de los pacientes pudieron tener hijos.[19] Las probabilidades de recobrar la fertilidad esta relacionada con el tipo de tratamiento recibido. Los hijos no parecen tener un riesgo especial de
malformaciones congénitas.[20-23]
- Leucemias secundarias: han aparecido varios informes de riesgos elevados de
contraer leucemia aguda secundaria, primariamente no linfocítica.[24] En algunos
casos, los riesgos estuvieron relacionados con el uso prolongado de fármacos alquilantes o con
el uso de radiación.[25,26] Los regímenes que contienen etopósido también están
relacionados con un riesgo de leucemias agudas secundarias, por lo general en las
líneas mieloides, y con una característica de desplazamiento 11q23.[24,27-29] Las
leucemias relacionadas con el etopósido típicamente se presentan de forma más temprana después de la
terapia, que en las leucemias relacionadas con fármacos alquilantes y a menudo muestran
desplazamientos cromosómicos balanceados en el brazo largo del cromosoma 11.[24]
Las dosis estándar de etopósido (dosis cumulativa de <2 g/m2) están relacionadas con un riesgo relativo de 15 a 25, pero esto se traduce
en una incidencia cumulativa de leucemia de menos de 0,5% a cinco años. Datos
preliminares indican que las dosis cumulativas más de 2 g/m2 de etopósido pueden conferir un riesgo mayor.
- Función renal: ocurren disminuciones pequeñas en la evacuación de creatinina
(cerca de un 15% de disminución, en promedio) durante la terapia a base de
platino, pero éstas parecen permanecer estables a largo plazo y sin deterioro
significativo.[30]
- Audición: se presentan déficit de audición bilaterales con la quimioterapia a base
de cisplatino, pero los déficit se presentan por lo general en frecuencias de sonido de 4 kHz a
8 kHz, las cuales están fuera de la escala de los tonos de conversación;[30] por lo tanto,
raramente se requieren aparatos de audición si se administran dosis estándar de cisplatino.
Aunque puede ocurrir toxicidad pulmonar derivada de la bleomicina, es pocas
veces mortal con dosis totales acumulativas menores de 400U. Sin
embargo, debido a que podría ocurrir toxicidad pulmonar que pone la vida en
riesgo, el fármaco deberá ser discontinuado si se desarrollan señales tempranas
de toxicidad pulmonar. Aunque son frecuentes las disminuciones de la función
pulmonar, estos son rara vez sintomáticos y son reversibles después de completada
la quimioterapia. Según se ha informado, los hombres tratados curativamente
para tumores de células germinales con regímenes a base de cisplatino han tenido
elevaciones en el colesterol sérico total.[31] Sin embargo, esto no se pudo
confirmar en otro estudio.[32]
La radioterapia, que se emplea con frecuencia en el manejo de cánceres de células
germinales puramente seminomatosas, ha sido relacionada con el desarrollo de
cánceres secundarios, especialmente tumores sólidos en la irradiación portal,
usualmente después de un período de latencia de una década o más.[24,33] Estos
incluyen el melanoma y cánceres del estómago, la próstata, de la vejiga, colon, recto, páncreas, pulmones, pleura, próstata, riñones, tejido conjuntivo y la tiroidea.
La quimioterapia también ha sido relacionada con un riesgo alto de segundos cánceres.[24]
La oligospermia o anomalías relacionadas con la
esperma, antes de someterse a terapia, son comunes. La radioterapia que se usa en el
tratamiento del cáncer de testículo puro seminomatoso, puede causar problemas de
fertilidad debido a la dispersión de los rayos que impactan el otro testículo
durante la radioterapia de los ganglios linfáticos retroperineales (SWOG-8711 6).[34]
Dependiendo de la dosis de dispersión, el número de esperma decae después de la
radioterapia, pero podría recuperarse después de 1 a 2 años. Podrían utilizarse
ciertas técnicas para proteger el testículo normal cubriéndolo con una coraza
para reducir la dispersión. Al igual que con el tratamiento de quimioterapia,
algunos hombres han informado haber tenido hijos después de recibir
radioterapia al seminoma, y los hijos no parecen tener un alto riesgo de
malformaciones congénitas.[19,34][Grado de comprobación: 3iiiDiv]
La radioterapia o quimioterapia para pacientes con cáncer de testículo podría estar relacionada con un aumento en la morbilidad cardiovascular. En una serie retrospectiva con 992 pacientes a los que se les trató de cáncer de testículo en el Hospital Royal Marsden entre 1982 y 1992, los episodios cardíacos aumentaron aproximadamente 2,5 veces en los pacientes a los que se le administró radioterapia o quimioterapia, en comparación con aquellos que se sometieron a vigilancia después de una mediana de 10,2 años. Los riesgos actuariales de los sucesos cardiacos fueron 7,2% para pacientes que recibieron radioterapia (92% de los que no recibieron radioterapia al mediastino), 3,4% para pacientes que recibieron quimioterapia (principalmente con base en el platino), 4,1% para pacientes que recibieron terapia combinada, y 1,4% para pacientes que se sometieron a un manejo de vigilancia después de 10 años de seguimiento.[35] Un estudio retrospectivo con base en la población con 2.339 supervivientes de cáncer de testículo en Holanda, llevado a cabo entre 1965 y 1995 y con una mediana de seguimiento de 18,4 años, encontró que la incidencia general de la enfermedad coronaria del corazón (es decir, infarto al miocardio o angina de pecho) aumentó 1,17 veces (intervalo de confianza de 95% [IC], 1,04–1,31) en comparación con la población en general.[36] Los pacientes que recibieron radioterapia al mediastino tuvieron 2,5 veces (95% IC, 1,8–3,4) de aumento en el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria del corazón, y aquellos que también recibieron quimioterapia tuvieron casi tres veces (95% IC, 1,7–4,8) de aumento en el riesgo. Los pacientes que fueron tratados con radioterapia infradiafragmática solamente, no mostraron un aumento significativo en el riesgo, de enfermedad coronaria del corazón. En un análisis de regresión Cox multivariado, el antiguo régimen quimioterapéutico de cisplatino, vinblastina y bleomicina (PVB), que se utilizó hasta mediados de 1980, estuvo relacionado con un aumento significativo de 1,9 veces (95% IC, 1,2–2,9) con un aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular (es decir, infarto al miocardio, angina de pecho e insuficiencia cardiaca combinadas). El nuevo régimen de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) estuvo relacionado con un marginal significativo de 1,5 veces (95% IC, 1,0–2,2) en el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.[24,36][Grado de comprobación: 3iiiDii]
Aún cuando el cáncer testicular es sumamente curable, todos los pacientes
recién diagnosticados deberán considerarse candidatos a ensayos clínicos
diseñados para reducir la morbilidad del tratamiento dando cabida a la vez a la
mejoría de las tasas de curación.
Bibliografía
-
American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2008. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2008. Also available online. 7 Last accessed October 1, 2008.
-
Bosl GJ, Bajorin DF, Sheinfeld J, et al.: Cancer of the testis. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp 1269-90.
-
Bajorin DF, Bosl GJ: The use of serum tumor markers in the prognosis and treatment of germ cell tumors. Cancer: Principles and Practice of Oncology Updates 6(1): 1-11, 1992.
-
Mead GM, Stenning SP, Parkinson MC, et al.: The Second Medical Research Council study of prognostic factors in nonseminomatous germ cell tumors. Medical Research Council Testicular Tumour Working Party. J Clin Oncol 10 (1): 85-94, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2): 594-603, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Spears WT, Morphis JG 2nd, Lester SG, et al.: Brain metastases and testicular tumors: long-term survival. Int J Radiat Oncol Biol Phys 22 (1): 17-22, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Leibovitch I, Baniel J, Foster RS, et al.: The clinical implications of procedural deviations during orchiectomy for nonseminomatous testis cancer. J Urol 154 (3): 935-9, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
Capelouto CC, Clark PE, Ransil BJ, et al.: A review of scrotal violation in testicular cancer: is adjuvant local therapy necessary? J Urol 153 (3 Pt 2): 981-5, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
Huddart SN, Mann JR, Gornall P, et al.: The UK Children's Cancer Study Group: testicular malignant germ cell tumours 1979-1988. J Pediatr Surg 25 (4): 406-10, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Gerl A, Clemm C, Schmeller N, et al.: Late relapse of germ cell tumors after cisplatin-based chemotherapy. Ann Oncol 8 (1): 41-7, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Socinski MA, Stomper PC: Radiologic evaluation of nonseminomatous germ cell tumor of the testis. Semin Urol 6 (3): 203-15, 1988.
[PUBMED Abstract]
-
Consensus conference. Magnetic resonance imaging. JAMA 259 (14): 2132-8, 1988.
[PUBMED Abstract]
-
Donohue JP, Thornhill JA, Foster RS, et al.: The role of retroperitoneal lymphadenectomy in clinical stage B testis cancer: the Indiana University experience (1965 to 1989). J Urol 153 (1): 85-9, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
Osterlind A, Berthelsen JG, Abildgaard N, et al.: Risk of bilateral testicular germ cell cancer in Denmark: 1960-1984. J Natl Cancer Inst 83 (19): 1391-5, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Colls BM, Harvey VJ, Skelton L, et al.: Bilateral germ cell testicular tumors in New Zealand: experience in Auckland and Christchurch 1978-1994. J Clin Oncol 14 (7): 2061-5, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Fosså SD, Chen J, Schonfeld SJ, et al.: Risk of contralateral testicular cancer: a population-based study of 29,515 U.S. men. J Natl Cancer Inst 97 (14): 1056-66, 2005.
[PUBMED Abstract]
-
van Leeuwen FE, Stiggelbout AM, van den Belt-Dusebout AW, et al.: Second cancer risk following testicular cancer: a follow-up study of 1,909 patients. J Clin Oncol 11 (3): 415-24, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Foster RS, Donohue JP: Surgical treatment of clinical stage A nonseminomatous testis cancer. Semin Oncol 19 (2): 166-70, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Brydøy M, Fosså SD, Klepp O, et al.: Paternity following treatment for testicular cancer. J Natl Cancer Inst 97 (21): 1580-8, 2005.
[PUBMED Abstract]
-
Drasga RE, Einhorn LH, Williams SD, et al.: Fertility after chemotherapy for testicular cancer. J Clin Oncol 1 (3): 179-83, 1983.
[PUBMED Abstract]
-
Nijman JM, Schraffordt Koops H, Kremer J, et al.: Gonadal function after surgery and chemotherapy in men with stage II and III nonseminomatous testicular tumors. J Clin Oncol 5 (4): 651-6, 1987.
[PUBMED Abstract]
-
Hansen PV, Trykker H, Helkjoer PE, et al.: Testicular function in patients with testicular cancer treated with orchiectomy alone or orchiectomy plus cisplatin-based chemotherapy. J Natl Cancer Inst 81 (16): 1246-50, 1989.
[PUBMED Abstract]
-
Stephenson WT, Poirier SM, Rubin L, et al.: Evaluation of reproductive capacity in germ cell tumor patients following treatment with cisplatin, etoposide, and bleomycin. J Clin Oncol 13 (9): 2278-80, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
van den Belt-Dusebout AW, de Wit R, Gietema JA, et al.: Treatment-specific risks of second malignancies and cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 25 (28): 4370-8, 2007.
[PUBMED Abstract]
-
Redman JR, Vugrin D, Arlin ZA, et al.: Leukemia following treatment of germ cell tumors in men. J Clin Oncol 2 (10): 1080-7, 1984.
[PUBMED Abstract]
-
Travis LB, Andersson M, Gospodarowicz M, et al.: Treatment-associated leukemia following testicular cancer. J Natl Cancer Inst 92 (14): 1165-71, 2000.
[PUBMED Abstract]
-
Pedersen-Bjergaard J, Daugaard G, Hansen SW, et al.: Increased risk of myelodysplasia and leukaemia after etoposide, cisplatin, and bleomycin for germ-cell tumours. Lancet 338 (8763): 359-63, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Nichols CR, Breeden ES, Loehrer PJ, et al.: Secondary leukemia associated with a conventional dose of etoposide: review of serial germ cell tumor protocols. J Natl Cancer Inst 85 (1): 36-40, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Bajorin DF, Motzer RJ, Rodriguez E, et al.: Acute nonlymphocytic leukemia in germ cell tumor patients treated with etoposide-containing chemotherapy. J Natl Cancer Inst 85 (1): 60-2, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Osanto S, Bukman A, Van Hoek F, et al.: Long-term effects of chemotherapy in patients with testicular cancer. J Clin Oncol 10 (4): 574-9, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Raghavan D, Cox K, Childs A, et al.: Hypercholesterolemia after chemotherapy for testis cancer. J Clin Oncol 10 (9): 1386-9, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Ellis PA, Fitzharris BM, George PM, et al.: Fasting plasma lipid measurements following cisplatin chemotherapy in patients with germ cell tumors. J Clin Oncol 10 (10): 1609-14, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Travis LB, Fosså SD, Schonfeld SJ, et al.: Second cancers among 40,576 testicular cancer patients: focus on long-term survivors. J Natl Cancer Inst 97 (18): 1354-65, 2005.
[PUBMED Abstract]
-
Gordon W Jr, Siegmund K, Stanisic TH, et al.: A study of reproductive function in patients with seminoma treated with radiotherapy and orchidectomy: (SWOG-8711). Southwest Oncology Group. Int J Radiat Oncol Biol Phys 38 (1): 83-94, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Huddart RA, Norman A, Shahidi M, et al.: Cardiovascular disease as a long-term complication of treatment for testicular cancer. J Clin Oncol 21 (8): 1513-23, 2003.
[PUBMED Abstract]
-
van den Belt-Dusebout AW, Nuver J, de Wit R, et al.: Long-term risk of cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 24 (3): 467-75, 2006.
[PUBMED Abstract]
Clasificación celular
La siguiente clasificación histológica para los tumores testiculares malignos de células germinales (cáncer de testículo) refleja la clasificación utilizada por la Organización Mundial de la Salud.[1] Menos de 50% de los tumores de células germinales testiculares malignos tienen un solo tipo de células, de las cuales aproximadamente 50% son seminomas. El resto de las mismas tienen más de un tipo de células, y las proporciones relativas de cada tipo de célula deben ser especificadas. El tipo de célula de estos tumores es importantes al momento de estimar el riesgo de metástasis y la respuesta a la quimioterapia. El poliembrioma presenta un patrón de crecimiento poco común y algunas veces se cataloga como un tipo histológico individual, aunque podría ser mejor considerarlo como un tumor mixto.[1-3]
- Neoplasia de células germinales intratubular, no clasificada.
- Tumor maligno de células germinales puras (que presenta un solo tipo de célula):
- Seminoma.
- Carcinoma embrionario.
- Teratoma.
- Coriocarcinoma.
- Tumor de saco vitelino.
- Tumor maligno de células germinales mixtas (que presenta más de un patrón histológico):
- Carcinoma embrionario y teratoma con seminoma o sin este.
- Carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino con seminoma o sin este.
- Carcinoma embrionario y seminoma.
- Tumor del saco vitelino y teratoma con seminoma o sin este.
- Coriocarcinoma y cualquier otro elemento.
- Poliembrioma.
Bibliografía
-
Woodward PJ, Heidenreich A, Looijenga LHJ, et al.: Germ cell tumours. In: Eble JN, Sauter G, Epstein JI, et al.: Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. Lyon, France: IARC Press, 2004, pp 221-49.
-
Ulbright TM: Testicular and paratesticular tumors. In: Mills SE, ed.: Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp 2167-2232.
-
Bosl GJ, Bajorin DF, Sheinfeld J, et al.: Cancer of the testis. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, pp 1269-90.
Información sobre los estadios
El Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (AJCC, por sus siglas en inglés)
ha designado los estadios mediante clasificación TNM.[1]
Definiciones TNM
Tumor primario (T)
El grado del tumor primario se clasifica después de una orquiectomía radical, y por esta razón se asigna un estadio patológico.
- pTX: No puede evaluarse el tumor primario*
- pT0: No hay constancia de tumor primario (por ejemplo, cicatriz histológica en el
testículo)
- pTis: Neoplasia celular Intratubular (carcinoma in situ)
- pT1: Tumor limitado al testículo y epidídimo sin invasión linfático/vascular; el tumor podría invadir la túnica albuginea pero no la túnica vaginalis
- pT2: Tumor limitado al testículo y epidídimo con invasión linfático/vascular o
tumor extendiéndose a través de la túnica albugínea involucrando la túnica vaginalis
- pT3: Tumor invade el cordón espermático con invasión linfático/vascular
o sin esta
- pT4: Tumor invade el escroto con invasión linfático/vascular
o sin esta
* [Nota: la extensión del tumor primario se clasifica por medio de la orquiectomía radical excepto para pTis y pT4. El TX se podría emplear para otras categorías en la ausencia de una orquiectomía radical.]
Ganglios linfáticos regionales (N)
- NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
- N0: No hay metástasis regional de ganglios linfáticos
- N1: Metástasis con un solo ganglio linfático, 2 cm o menos en su dimensión
mayor; o ganglios linfáticos múltiples de 2 cm o menos en su mayor dimensión.
- N2: Metástasis en un solo ganglio linfático, protuberancia mayor de 2 cm pero
no más de 5 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, no más de 5 cm en su dimensión mayor
- N3: Metástasis con una protuberancia de un ganglio linfático 5 cm o más en la dimensión mayor
Metástasis a distancia (M)
- MX: No puede evaluarse la presencia de metástasis a distancia
- M0: No hay metástasis a distancia
- M1: Metástasis a distancia
- M1a: Metástasis pulmonar nodal o no regional
- M1b: Metástasis distante además de los ganglios linfáticos no regionales y los pulmones
Marcadores tumorales séricos (S)
- SX: Estudios sobre marcadores no realizados o disponibles
- S0: Los grados de estudio de los marcadores, dentro de los límites de
normalidad
- S1: Lactatodeshidrogenasa (LDH) menor de 1,5 × N* y
- Gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus siglas en inglés) menor de 5000 (mIU/ml) y
- fetoproteína α (AFP) menor de 1,000 (ng/mL)
- S2: LDH 1,5–10 × N*
o
- hCG 5000–50,000 (mIU/ml) o
- AFP 1,000–10,000 (ng/ml)
- S3: LDH mayor de 10 × N*
o
- hCG mayor de 50,000 (mIU/ml)
o
- AFP mayor de 10,000 (ng/ml)
* [Nota: N indica el límite óptimo de lo normal para la prueba del LDH.]
Agrupación por estadios del AJCC
Estadio 0
Estadio I
Estadio IA
Estadio IB
- pT2, N0, M0, S0
- pT3, N0, M0, S0
- pT4, N0, M0, S0
Estadio IS
- Cualquiera pT/Tx, N0, M0, S1–3
Estadio II
- Cualquiera pT/Tx, N1-3, M0, SX
Estadio IIA
- Cualquiera pT/Tx, N1, M0, S0
- Cualquiera pT/Tx, N1, M0, S1
Estadio IIB
- Cualquiera pT/Tx, N2, M0, S0
- Cualquiera pT/Tx, N2, M0, S1
Estadio IIC
- Cualquiera pT/Tx, N3, M0, S0
- Cualquiera pT/Tx, N3, M0, S1
Estadio III
- Cualquiera pT/Tx, cualquiera N, M1, SX
Estadio IIIA
- Cualquiera pT/Tx, cualquiera N, M1a, S0
- Cualquiera pT/Tx, cualquiera N, M1a, S1
Estadio IIIB
- Cualquiera pT/Tx, N1-3, M0, S2
- Cualquiera pT/Tx, cualquiera N, M1a, S2
Estadio IIIC
- Cualquiera pT/Tx, N1-3, M0, S3
- Cualquiera pT/Tx, cualquiera N, M1a, S3
- Cualquiera pT/Tx, cualquiera N, M1b, cualquiera S
Además de las definiciones de estadios clínicos, se puede designar el estadio quirúrgico sobre la base de los resultados de la extirpación quirúrgica y el examen microscópico del tejido.
Estadio I
El cáncer testicular en estadio I está limitado al testículo. La invasión de la
pared escrotal por el tumor o la interrupción de la pared escrotal por cirugía
previa no cambia el estadio pero sí aumenta el riesgo de propagación a los ganglios
linfáticos inguinales, y esto deberá considerarse en el tratamiento y
seguimiento. La invasión de la túnica albugínea del epidídimo o el cordón
espermático no cambia el estadio pero sí aumenta el riesgo de compromiso ganglionar
retroperitoneal y el riesgo de recidiva. Este estadio corresponde al estadio
I y estadio II del sistema de clasificación AJCC.
Estadio II
El cáncer testicular en estadio II incluye el testículo y los ganglios linfáticos
retroperitoneales o paraaórticos generalmente en la región del riñón. El
compromiso retroperitoneal debe ser caracterizado aún más por el número de
ganglios complicados y el tamaño de los ganglios complicados. El riesgo de
recidiva aumenta si hay más de cinco ganglios complicados, si el tamaño de uno o
más ganglios complicados es mayor de 2 cm o si hay complicación
extraganglionar adiposa. La enfermedad voluminosa en estadio II describe a
pacientes con ganglios retroperitoneales extensos (> 5 cm) que requieren
quimioterapia primaria y que tienen un pronóstico menos favorable. Este estadio corresponde al estadio III y estadio IV del sistema de clasificación de AJCC (no hay
metástasis distante).
Estadio III
El estadio III implica propagación más allá de los ganglios retroperitoneales
basándose en el examen físico, radiografías o análisis de sangre. El estadio III
se subdivide en estadio III no voluminosa versus estadio III voluminosa. En estadio
III no voluminosa, las metástasis están limitadas a los ganglios linfáticos y el
pulmón sin una masa mayor de 2 cm en diámetro. El estadio III
voluminosa incluye complicación ganglionar retroperitoneal extensa, más ganglios
pulmonares o propagación a otros órganos como el hígado o el cerebro. Este estadio
corresponde al estadio IV del sistema de clasificación AJCC (metástasis
distante).
Bibliografía
-
Testis. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 317-322.
Aspectos generales de las opciones de tratamiento
El cáncer testicular está ampliamente dividido en seminoma y no seminoma con el
fin de facilitar la planificación de tratamientos debido a que los tipos
seminomatosos del cáncer testicular son más sensibles a la radioterapia. Entre
los tumores testiculares no seminomatosos se encuentran los tumores de saco
vitelino.
Una clasificación internacional del pronóstico de los tumores de las células
germinales ha sido desarrollada basándose en un análisis retrospectivo de 5.202
pacientes con tumores no seminomatosos metastásicos y 660 pacientes con tumores
seminomatosos de células germinales metastásicos.[1] Todos los pacientes habían
recibido tratamiento con una terapia que contenía cisplatino o carboplatino como
su primer curso de tratamiento. La clasificación del pronóstico que se muestra a
continuación es el resultado de un acuerdo tomado en el 1997, por
todos los grupos de ensayos clínicos activos mundialmente. La misma debe usarse
para informar los resultados de ensayos clínicos en pacientes con tumores de
células germinales.
Un metaanálisis sobre los resultados del tratamiento para pacientes con nonseminoma avanzado indicó que las tasas de supervivencia a los cinco años habían mejorado en aquellos pacientes con un pronóstico precario durante el período entre1989 a 2004.[2] Además de una mejor terapia, la mejoría que se observó en estas tasas de supervivencia podrían ser a causa de una parcialización de los datos en la publicación, los cambios en la selección de pacientes para ensayos clínicos de los que se tienen informes, o métodos de estadificación más sensitivos que puedan transferir los estadios menos avanzados a categorías de estadios más avanzadas (es decir, migración de estadios).
Pronóstico favorable
No seminoma:
- Testículo/primario retro peritoneal, y
- Sin metástasis no pulmonares viscerales, y
- Buenos marcadores; todos los siguientes:
- fetoproteínab α (AFP) menor de 1.000 ng/ml y
- Gonadotropina coriónica humana (hCG) menor de 5.000 IU/l (1.000 ng/ml) y
- Lactatodeshidrogenasa (LDH) menor de 1,5 × el límite superior de lo normal
56%–61% de los no seminomas
cinco años de supervivencia sin enfermedad (PFS, por sus siglas en inglés) es 89%;
cinco años de supervivencia es 92%–94%
Seminoma:
Pronóstico intermedio
No seminoma:
Seminoma:
Pronóstico precario
No seminoma:
Seminoma:
- No se clasifica ningún paciente como de pronóstico precario.
Bibliografía
-
International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2): 594-603, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
van Dijk MR, Steyerberg EW, Habbema JD: Survival of non-seminomatous germ cell cancer patients according to the IGCC classification: An update based on meta-analysis. Eur J Cancer 42 (7): 820-6, 2006.
[PUBMED Abstract]
Cáncer de testículo en estadio I
Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Si desea obtener más información, consulte el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica 2.)
Seminoma en estadio I
El seminoma en estadio I tiene una tasa de curación mayor de 95% independientemente de si se administra o no terapia adyuvante posorquiectomía.
Opciones de tratamiento estándar:
- Orquiectomía inguinal radical sin radioterapia de ganglios retroperitoneales
seguida por la determinación frecuente de marcadores séricos, radiografías del
tórax y tomografías computarizadas (TC) (vigilancia). Se ha informado de los
resultados de múltiples series clínicas, con más de 900 pacientes con seminoma en
estadio I controlado mediante vigilancia posorquiestomía.[1-3] La tasa de
recidiva tumoral es de 15% a 20%, y casi todos los pacientes con
enfermedad recidivante fueron curados mediante radioterapia o quimioterapia. Por
tanto la tasa de curación en general no es distinguible de la lograda con
radioterapia adyuvante. Las recaídas después de cinco años
son poco comunes, pero se pueden presentar.[3]
- Orquiectomía inguinal radical seguida de una sola dosis de terapia adyuvante con carboplatino. En un ensayo mayor aleatorio, controlado, de equivalencia en el que se comparó la radiación paraaórtica (o campo de pata de perro, en caso de que se indique clínicamente) con una sola dosis de carboplatino (concentración versus curva de tiempo [AUC] x 7) después de una orquiectomía inguinal radical, las tasas de supervivencia sin recaída (RFS, por sus siglas en inglés) y supervivencia en general (SG) fueron equivalentes luego de un seguimiento promedio de cuatro años.[4][Grado de comprobación: 1iiA]
- Extraer el testículo vía orquiectomía inguinal radical seguida de radioterapia.
Muchos radioterapeutas recomiendan una radioterapia profiláctica de los ganglios
retroperitoneales, incluso con un linfangiograma negativo o TC debido a que aproximadamente 15% presentará propagación
ganglionar oculta que puede curarse con radioterapia.[5,6] Se estudiaron las tasas de recidiva y toxicidad en un
ensayo aleatorio de comparación (MRC-TE08) 8 entre radioterapia paraaórtica sola, versus
radioterapia paraaórtica más un campo ganglionar linfático, ilíaco ipsilateral.[7] Las tasas de RFS a tres años fueron virtualmente idénticas (96%
vs. 96,6%), como lo fueron las tasas de SG (99,3% vs.
100%). Las tasas pélvicas de RFS fueron 98,2% versus 100%;
el 95% de intervalo de confianza (IC) por la diferencia en las tasas pélvicas en la RFS de 0% a 3,7%. Se observó un aumento estadístico significativo en
leucopenia y diarrea relacionado con la radioterapia ilíaca ipsilateral. Los
pacientes con tumores que presentan invasión vascular parecen correr un mayor
riesgo de metástasis ganglionar.[8] En un ensayo aleatorio (EORTC-30942 [ISRCTN18525328]), la radiación de 20 Gy por más de 10 fracciones diarias fue clínicamente equivalente a 30 Gy por más de 15 fracciones después de un seguimiento medio durante 61 meses tanto en la RFS como la SG. Los pacientes informaron que la presencia de letargo y la capacidad de llevar acabo actividades normales fueron mejores con el régimen de dosis bajas.[9][Grado de comprobación: 1iiA]
No seminoma en estadio I
El no seminoma en estadio I es sumamente curable (>95%). Si la preservación de
la fertilidad es una consideración importante, deberá usarse una técnica
quirúrgica que salve las cadenas y ganglios simpáticos. Esta técnica se asocia
con fertilidad postoperatoria en la mayoría de los pacientes y parece ser tan
eficaz como los procedimientos que no salvan los nervios en la prevención de
recaídas retroperitoneales.[10] La disección retroperitoneal de los ganglios
linfáticos no es útil en el control de niños, y el potencial de morbilidad de la
cirugía no se justifica por la información obtenida.[11]
Opciones de tratamiento estándar:
- La extracción del testículo a través de la ingle seguida por (en adultos)
la disección de ganglios linfáticos retroperitoneales (RPLND, por sus siglas en inglés). Una RPLND para salvar el nervio que preserva la eyaculación en
prácticamente todos los pacientes se ha descrito en los pacientes en estadio clínico I y parece ser tan eficaz como la disección estándar de RPLND.[10,12] La cirugía deberá ser seguida por una determinación
mensual de marcadores séricos y radiografías del tórax durante el primer año y
determinaciones de 1 a 2 meses el segundo año.[13,14] En pacientes con
enfermedad patológica en estadio I después de RPLND, la presencia de invasión
linfática o venosa en el tumor primario parece predecir las recaídas.[15] En un
estudio grande intergrupal de cáncer testicular, la tasa de recaída fue del 19%
en aquellos con invasión vascular versus 6% en aquellos sin invasión vascular. La
disección retroperitoneal de ganglios linfáticos no es útil en el control de
niños, y el potencial de morbilidad de la cirugía no se justifica según la
información obtenida.[11] En un estudio grande, el 27% de los tumores en estadio clínico I presentaron complicación metastásica de los ganglios linfáticos
resecados y fueron cambiados al estadio patológico II.[16] La quimioterapia se
emplea inmediatamente ante la primera constancia de recidiva. En un estudio
grande, el 15% de los pacientes con disección de ganglios linfáticos negativos
experimentaron recidiva, la cual fue por lo general pulmonar y por lo general dentro de un
lapso de 18 meses.[16]
- La orquiectomía inguinal radical sin RPLND seguida regularmente (por ejemplo, cada 1–2 meses) del historial
médico, exámenes físicos, determinación de los marcadores séricos y durante el
primer año, tomografías computarizadas (TC) abdominales (vigilancia).[2] Los
intervalos para las tomografías computarizadas abdominales, han variado de cada
dos meses a tomografías al 3er mes y 12avo mes después de la orquiectomía, con
resultados similares aparentes.[2,17][Grado de comprobación: 1iiA] Muy raras veces se
detecta la recidiva de enfermedad mediante los rayos x solamente, de manera
que los rayos x podrían no representar un rol de importancia en la vigilancia
rutinaria.[18] Es importante un seguimiento a largo plazo, puesto que se han
informado recaídas, más de cinco años después, de orquiectomía en los pacientes que
no fueron sometidos una disección retroperitoneal.[19-21]
Esta opción deberá considerarse sólo si se cumplen las siguientes condiciones:
- La tomografía axial computarizada (TC) y los marcadores séricos son
negativos. La linfangiografía, cuando la tomografía axial computarizada y los
marcadores séricos son negativos, no parece contribuir significativamente al
control del paciente.[22]
- El paciente y el médico aceptan la necesidad de repetir las
tomografías computarizadas según la necesidad para continuar la observación
periódica de los ganglios linfáticos retroperitoneales. Los niños son seguidos
adecuadamente por marcadores séricos α-fetoproteína (AFP), radiografías del
tórax y exámenes clínicos.[11]
- El paciente seguirá diligentemente un programa de exámenes regulares durante
dos años el cual incluye exámenes físicos, historial médico, radiografías de los
ganglios linfáticos abdominales y la determinación de los marcadores séricos.
- El médico acepta la responsabilidad de supervisar que el programa de
seguimiento se mantenga según lo determinado por dos años y luego en forma
periódica más allá de los dos años.
Existen datos que indican que las tasas de recaída son altas en los pacientes
con prueba histológica de invasión linfática o venosa y bajas cuando el tumor
primario contiene teratoma maduro.[23] Algunos investigadores han reportado
tasas de recaída mayores en los pacientes con histología embrional celular y
recomiendan RPLND para estos pacientes.[16,24] Otros investigadores no han
encontrado una tasa de recaída mayor en este subgrupo.[23,25] Además, algunos
investigadores recomiendan RPLND en los pacientes con una AFP normal antes de la
orquiectomía [16,24] ya que ellos creen que el marcador no puede usarse como un
indicador de recaída durante el seguimiento. Ya que los pacientes con marcadores
negativos pueden tener marcadores positivos durante la recaída, y los pacientes
con marcadores positivos pueden tener marcadores negativos durante la recaída,
algunos investigadores no toman una AFP negativa como una contraindicación en el
control de vigilancia.[25] Terapia adyuvante que consiste de dos cursos de
cisplatino, bleomicina y etopósido se le ha administrado a pacientes con
enfermedad en estadio clínico I considerados de alto riesgo de recidiva (predicción
de tasa de recidiva de aproximadamente 50% con base a la presencia de invasión
vascular y tipo histológico).[26] En 114 de dichos pacientes, la RFS a dos años fue de 98% (IC, 95%). Se ha
reportado otro estudio de pacientes de alto riesgo en estadio clínico I tratados
con dos cursos adyuvantes de cisplatino, etopósido y bleomicina.[27] Los
índices de recidiva después de la quimioterapia son menores de 5%, en
comparación con alrededor de 50% en las series históricas de pacientes de alto
riesgo seguidos sin quimioterapia adyuvante. Sin embargo, en las series
históricas, los índices de curación han sido de 95% o más después de
quimioterapia para recidiva. No está claro cuál enfoque es superior en cuanto al
resultado. La serie de quimioterapia adyuvante es muy reducida para poder sacar
conclusiones acerca del riesgo de malignidades secundarias producidas por la
quimioterapia, el impacto sobre la fertilidad o el riesgo de una recaída tardía.
Ensayos clínicos en curso
Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage I malignant testicular germ cell tumor 9. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI 10.
Bibliografía
-
Gospodarwicz MK, Sturgeon JF, Jewett MA: Early stage and advanced seminoma: role of radiation therapy, surgery, and chemotherapy. Semin Oncol 25 (2): 160-73, 1998.
[PUBMED Abstract]
-
Francis R, Bower M, Brunström G, et al.: Surveillance for stage I testicular germ cell tumours: results and cost benefit analysis of management options. Eur J Cancer 36 (15): 1925-32, 2000.
[PUBMED Abstract]
-
Choo R, Thomas G, Woo T, et al.: Long-term outcome of postorchiectomy surveillance for Stage I testicular seminoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 61 (3): 736-40, 2005.
[PUBMED Abstract]
-
Oliver RT, Mason MD, Mead GM, et al.: Radiotherapy versus single-dose carboplatin in adjuvant treatment of stage I seminoma: a randomised trial. Lancet 366 (9482): 293-300, 2005 Jul 23-29.
[PUBMED Abstract]
-
Stutzman RE, McLeod DG: Radiation therapy: a primary treatment modality for seminoma. Urol Clin North Am 7 (3): 757-64, 1980.
[PUBMED Abstract]
-
Duchesne GM, Horwich A, Dearnaley DP, et al.: Orchidectomy alone for stage I seminoma of the testis. Cancer 65 (5): 1115-8, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Fosså SD, Horwich A, Russell JM, et al.: Optimal planning target volume for stage I testicular seminoma: A Medical Research Council randomized trial. Medical Research Council Testicular Tumor Working Group. J Clin Oncol 17 (4): 1146, 1999.
[PUBMED Abstract]
-
Marks LB, Rutgers JL, Shipley WU, et al.: Testicular seminoma: clinical and pathological features that may predict para-aortic lymph node metastases. J Urol 143 (3): 524-7, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Jones WG, Fossa SD, Mead GM, et al.: Randomized trial of 30 versus 20 Gy in the adjuvant treatment of stage I Testicular Seminoma: a report on Medical Research Council Trial TE18, European Organisation for the Research and Treatment of Cancer Trial 30942 (ISRCTN18525328). J Clin Oncol 23 (6): 1200-8, 2005.
[PUBMED Abstract]
-
Foster RS, McNulty A, Rubin LR, et al.: The fertility of patients with clinical stage I testis cancer managed by nerve sparing retroperitoneal lymph node dissection. J Urol 152 (4): 1139-42; discussion 1142-3, 1994.
[PUBMED Abstract]
-
Huddart SN, Mann JR, Gornall P, et al.: The UK Children's Cancer Study Group: testicular malignant germ cell tumours 1979-1988. J Pediatr Surg 25 (4): 406-10, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Foster RS, Donohue JP: Surgical treatment of clinical stage A nonseminomatous testis cancer. Semin Oncol 19 (2): 166-70, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Lange PH, Narayan P, Fraley EE: Fertility issues following therapy for testicular cancer. Semin Urol 2 (4): 264-74, 1984.
[PUBMED Abstract]
-
Williams SD, Einhorn LH: Clinical stage I testis tumors: the medical oncologist's view. Cancer Treat Rep 66 (1): 15-8, 1982.
[PUBMED Abstract]
-
Sesterhenn IA, Weiss RB, Mostofi FK, et al.: Prognosis and other clinical correlates of pathologic review in stage I and II testicular carcinoma: a report from the Testicular Cancer Intergroup Study. J Clin Oncol 10 (1): 69-78, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Klepp O, Olsson AM, Henrikson H, et al.: Prognostic factors in clinical stage I nonseminomatous germ cell tumors of the testis: multivariate analysis of a prospective multicenter study. Swedish-Norwegian Testicular Cancer Group. J Clin Oncol 8 (3): 509-18, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Rustin GJ, Mead GM, Stenning SP, et al.: Randomized trial of two or five computed tomography scans in the surveillance of patients with stage I nonseminomatous germ cell tumors of the testis: Medical Research Council Trial TE08, ISRCTN56475197--the National Cancer Research Institute Testis Cancer Clinical Studies Group. J Clin Oncol 25 (11): 1310-5, 2007.
[PUBMED Abstract]
-
Sharir S, Jewett MA, Sturgeon JF, et al.: Progression detection of stage I nonseminomatous testis cancer on surveillance: implications for the followup protocol. J Urol 161 (2): 472-5; discussion 475-6, 1999.
[PUBMED Abstract]
-
Rørth M, Jacobsen GK, von der Maase H, et al.: Surveillance alone versus radiotherapy after orchiectomy for clinical stage I nonseminomatous testicular cancer. Danish Testicular Cancer Study Group. J Clin Oncol 9 (9): 1543-8, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Sujka SK, Huben RP: Clinical stage I nonseminomatous germ cell tumors of testis. Observation vs retroperitoneal lymph node dissection. Urology 38 (1): 29-31, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Sturgeon JF, Jewett MA, Alison RE, et al.: Surveillance after orchidectomy for patients with clinical stage I nonseminomatous testis tumors. J Clin Oncol 10 (4): 564-8, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Wishnow KI, Johnson DE, Tenney D: Are lymphangiograms necessary before placing patients with nonseminomatous testicular tumors on surveillance? J Urol 141 (5): 1133-5, 1989.
[PUBMED Abstract]
-
Alexandre J, Fizazi K, Mahé C, et al.: Stage I non-seminomatous germ-cell tumours of the testis: identification of a subgroup of patients with a very low risk of relapse. Eur J Cancer 37 (5): 576-82, 2001.
[PUBMED Abstract]
-
Read G, Stenning SP, Cullen MH, et al.: Medical Research Council prospective study of surveillance for stage I testicular teratoma. Medical Research Council Testicular Tumors Working Party. J Clin Oncol 10 (11): 1762-8, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Colls BM, Harvey VJ, Skelton L, et al.: Results of the surveillance policy of stage I non-seminomatous germ cell testicular tumours. Br J Urol 70 (4): 423-8, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Cullen MH, Stenning SP, Parkinson MC, et al.: Short-course adjuvant chemotherapy in high-risk stage I nonseminomatous germ cell tumors of the testis: a Medical Research Council report. J Clin Oncol 14 (4): 1106-13, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Pont J, Albrecht W, Postner G, et al.: Adjuvant chemotherapy for high-risk clinical stage I nonseminomatous testicular germ cell cancer: long-term results of a prospective trial. J Clin Oncol 14 (2): 441-8, 1996.
[PUBMED Abstract]
Cáncer de testículo en estadio II
Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica 2.)
Seminoma en estadio II
El seminoma en estadio II está dividido en enfermedad voluminosa y no voluminosa
con el fin de facilitar la planificación de los tratamientos y la expresión del
pronóstico. La enfermedad voluminosa presenta tumores mayores de 5 cm en
una tomografía computarizada (TC).
La enfermedad en estadio II no voluminosa tiene una tasa de curación mayor de 90%
con radiación sola con dosis de 30 Gy a 36 Gy.[1] Aunque algunos estudios anteriores reportaron que el
seminoma voluminoso en estadio II tuvo una tasa de curación del 70% con radiación
sola, algunos estudios en los que se uso mejor planificación de tratamiento y
equipos así como una selección cuidadosa de pacientes (incluyendo el uso de
marcadores tumorales) han reportado una mejora en los resultados de la radioterapia en
el tratamiento de pacientes con seminoma voluminoso en estadio II.[2,3] La
quimioterapia de combinación con cisplatino también es una terapia eficaz en
pacientes con seminomas voluminosos en estadio II. Es común que queden
anomalías radiológicas residuales después que se termine la quimioterapia.
Muchas de estas anomalías muestran una recesión gradual en un período de meses.
Algunos clínicos recomiendan radiación empírica de anomalías residuales
persistentes o intentos de resección de masas residuales de 3 cm o más en tamaño. Ambos métodos son polémicos. En una retrospectiva combinada de una
serie consecutiva de 174 pacientes con seminoma que tenían enfermedad residual
después de la quimioterapia y que fueron observados en 10 centros de tratamiento,
la radiación empírica no estuvo asociada con ninguna mejora médica significativa
en la supervivencia sin progreso de la enfermedad después de terminar
quimioterapia en combinación a base de platino.[4][Grado de comprobación: 3iiDiii]
En algunas series, la resección quirúrgica de masas específicas ha producido un
número significativo de seminoma residual que requiere terapia adicional.[5] Sin
embargo, otros reportes indican que el tamaño de la masa residual no tiene una
buena correlación con la enfermedad residual activa, la mayoría de las masas
residuales no presentan crecimiento, y que la evaluación frecuente de marcador
sérico y de tomografía computarizada es una opción viable aún cuando la
masa residual es 3 cm o más.[6]
Opciones de tratamiento estándar:
Para pacientes con tumores no voluminosos
- Orquiectomía inguinal radical seguida de radiación a los ganglios linfáticos
retroperitoneales y pélvicos ipsilaterales. Las pruebas favorecen la omisión de
radioterapia profiláctica al mediastino y al cuello.[7,8] La radioterapia de los
ganglios inguinales no es entandar, a no ser que haya habido daño al escroto que
ponga los ganglios inguinales en riesgo.
Para pacientes con tumores voluminosos
- Orquiectomía inguinal radical
seguida de quimioterapia de combinación (con un régimen a base de cisplatino), o
de radioterapia a los ganglios linfáticos abdominales y pélvicos.[2,3,9-11] La tasa
de recidiva es mayor después de la radioterapia para tumores voluminosos en estadio II
que radioterapia para tumores no voluminosos, llevando a algunos profesionales a
recomendar quimioterapia primaria para pacientes con enfermedad voluminosa (≥5–10 cm).[12] Hay una polémica sobre si se debe irradiar empíricamente
cualquier masa residual presente al terminar la quimioterapia o si las masas de
3 cm o más deben ser reseccionadas.[5,6]
No seminoma en estadio II
El no seminoma en estadio II es sumamente curable (> 95%). Si la preservación de
la fertilidad es una consideración importante, existen técnicas quirúrgicas que
salvan el ganglio las cadenas y ganglio simpáticos sin complicar la remoción
total de todos los ganglios complicados; aunque esta técnica quizás no sea
factible en muchos pacientes, se asocia con la preservación postoperatoria de
eyaculación en un gran número de pacientes.[13-15] En la mayoría de los
pacientes, la orquiectomía se lleva a cabo antes de iniciar la quimioterapia. Sin
embargo, si el diagnóstico se ha realizado mediante una biopsia del lugar de la
metástasis, y ya se ha dado inicio la quimioterapia, generalmente se lleva a cabo
una orquiectomía subsiguiente, debido al hecho de que la quimioterapia podría no
haber erradicado el cáncer primario. Esto es ilustrado mediante informes de casos
en los que se encontró tumor viable en una orquiectomía post quimioterapia a
pesar de una completa respuesta de la lesión metastásica.[16]
Opciones de tratamiento estándar:
- Orquiectomía inguinal radical seguida por remoción de los ganglios linfáticos
retroperitoneales con disección de ganglios linfáticos retroperitoneales que preserva la fertilidad (RPLND, por sus siglas en inglés) para salvar el nervio o sin esta, seguida de exámenes
mensuales, que incluyen exámenes físicos, radiografías del tórax y exámenes de
marcadores séricos (como α-fetoproteína, gonadotropina coriónica humana,
lactatodeshidrogenasa). Esta opción quirúrgica y de seguimiento cuidadoso,
reservando la quimioterapia para la recaída, es particularmente atractiva para
los pacientes que presentan menos de seis ganglios positivos durante la disección
retroperitoneal de los ganglios linfáticos, ninguno de los cuales tiene más de 2
cm en diámetro, y sin invasión extracapsular de los ganglios linfáticos.
Dichos pacientes parecen tener una tasa de recaída de 20% a 30% si
reciben un seguimiento sin quimioterapia, y la mayoría pueden ser curados con
quimioterapia estándar si llegan a recaer.[17] Los pacientes cuyos marcadores no
regresan a la normalidad después de la remoción de los ganglios linfáticos
retroperitoneales deberán ser tratados con quimioterapia.[13,18] La presencia de
invasión linfática o venosa ayuda a predecir que pacientes pueden recaer. En un
Estudio grande Intergrupal de Cáncer Testicular, la tasa de recaída después de
RPLND fue de 64% en aquellos pacientes que mostraron prueba microscópica de
invasión vascular en el tumor primario versus 24% en aquellos que no
tuvieron.[19] Generalmente, en niños no se efectúan resecciones quirúrgicas de
ganglios retroperitoneales. Los pacientes con enfermedad clínica en estadio II
reciben quimioterapia.[20]
- Orquiectomía inguinal radical seguida de remoción de los ganglios linfáticos
retroperitoneales seguido de quimioterapia y luego exámenes mensuales. Se
publicaron los resultados de un estudio a gran escala que compara la primera opción de tratamiento y la segunda opción de tratamiento. Dos cursos de quimioterapia a base de cisplatino (ya sea cisplatino,
vinblastina, bleomicina, [PVB] o vinblastina, dactinomicina, bleomicina,
ciclofosfamida, cisplatino [VAB VI]) previnieron una recaída en más de 95% de los
pacientes. Hubo una tasa de recaída de 49% en pacientes en observación; sin
embargo, casi todos estos pacientes pudieron ser tratados eficazmente. El
estudio concluyó que la terapia adyuvante casi siempre prevendrá
recaídas en los pacientes tratados con cirugía óptima, seguimiento y quimioterapia; sin embargo, la observación
con quimioterapia solamente para recaída conducirá a una tasa de curación equivalente.[21,22]
- Orquiectomía inguinal radical seguida de quimioterapia con cirugía retardada
para la remoción de masas residuales (si se encuentran presentes) seguida de
exámenes mensuales. Esta opción se considera para los pacientes en los
cuales el examen clínico, el linfangiograma o la tomografía computarizada
muestra masas retroperitoneales que son lo suficientemente extensas como para preguntarse
si son resecables, o no.
Entre los regímenes quimioterapéuticos se encuentran:
- BEP: bleomicina más etopósido más cisplatino para tres cursos.[23] Se ha
usado un régimen modificado en los niños.[20]
- EP: etopósido más cisplatino para cuatro cursos en los pacientes con un pronóstico
favorable.[11]
Un estudio aleatorio recientemente finalizado demostró que la bleomicina es un
componente esencial del régimen de BEP sólo cuando se administran tres cursos.[24]
Otros regímenes que parecen producir resultados de supervivencia similares pero se
usan con menos frecuencia incluyen:
- PVB: cisplatino más vinblastina más bleomicina.
- VAB VI: vinblastina más dactinomicina más bleomicina más ciclofosfamida más
cisplatino.[21]
- VPV: vinblastina más cisplatino más etopósido.[25]
En una comparación aleatoria de PVB versus BEP, hubo actividad anticáncer
equivalente pero con menos toxicidad con el uso de BEP.[23,26]
Si estos pacientes no logran una respuesta completa con quimioterapia, deberá
realizarse remoción quirúrgica de las masas residuales. La sincronización de
dicha cirugía requiere juicio clínico pero con mayor frecuencia se efectuará
después de tres o cuatro ciclos de quimioterapia de combinación y normalización
de los marcadores séricos. La probabilidad de encontrar teratoma residual o
carcinoma después de quimioterapia puede depender de la histología del tumor
primario. Los pacientes cuyo tumor primario contiene elementos teratomatosos
tienen una probabilidad mayor de presentar teratoma residual o carcinoma en los
ganglios retroperitoneales que los pacientes cuyo tumor primario sólo contiene
cáncer embrionario. Un estudio se ha reportado que independientemente de la
histología inicial, existe un riesgo significativo de teratoma residual o
carcinoma en masas residuales después de quimioterapia. Algunos investigadores
piensan que ni el tamaño del tumor inicial ni el grado de encogimiento durante la
terapia parece identificar con precisión a los pacientes con teratoma o carcinoma
residual. Esto ha conducido a que algunos profesionales recomienden cirugía con
resección de todas las masas residuales aparentes en los exámenes de exploración
de los pacientes que presentan marcadores normales después de responder a
quimioterapia. Algunos investigadores recomiendan cirugía para los pacientes que
tienen masas iniciales de 3 cm o más [27] en una tomografía
computarizada, y después de quimioterapia presentan una tomografía computarizada normal. Este enfoque sigue siendo polémico, y no hay constancia
disponible de que tal enfoque mejora la supervivencia. La presencia de elementos malignos
persistentes de célula germinal no seminomatosa en el espécimen resecado, es una
indicación adicional para la necesidad de quimioterapia.[28] En algunos casos,
la quimioterapia se inicia antes de la orquiectomía debido a la enfermedad
metastásica que pone la vida en peligro. Cuando esto se lleva a cabo, la
orquiectomía después de la iniciación o culminación de quimioterapia es
aconsejable para remover el tumor primario. Existe una incidencia más
alta (aproximadamente 50%) de cáncer residual en el testículo que en las masas
retroperitoneales detectable radiográficamente que quedan después de la
quimioterapia a base de platino.[29]
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:
- En algunos ensayos clínicos, se ha
administrado quimioterapia primaria a pacientes con pequeño volumen de enfermedad retroperineal en un esfuerzo por
evitar la disección del ganglio retroperitoneal. Aunque no se ha realizado una
comparación aleatoria, parece que la quimioterapia primaria al ser comparada con
disección primaria de ganglios retroperitoneales, puede producir una
supervivencia similar en pacientes con cáncer testicular en estadio clínico
II.[30,31]
Ensayos clínicos en curso
Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage II malignant testicular germ cell tumor 11. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI 10.
Bibliografía
-
Classen J, Souchon R, Hehr T, et al.: Radiotherapy for early stages testicular seminoma: patterns of care study in Germany. Radiother Oncol 63 (2): 179-86, 2002.
[PUBMED Abstract]
-
Smalley SR, Evans RG, Richardson RL, et al.: Radiotherapy as initial treatment for bulky stage II testicular seminomas. J Clin Oncol 3 (10): 1333-8, 1985.
[PUBMED Abstract]
-
Friedman EL, Garnick MB, Stomper PC, et al.: Therapeutic guidelines and results in advanced seminoma. J Clin Oncol 3 (10): 1325-32, 1985.
[PUBMED Abstract]
-
Duchesne GM, Stenning SP, Aass N, et al.: Radiotherapy after chemotherapy for metastatic seminoma--a diminishing role. MRC Testicular Tumour Working Party. Eur J Cancer 33 (6): 829-35, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Herr HW, Sheinfeld J, Puc HS, et al.: Surgery for a post-chemotherapy residual mass in seminoma. J Urol 157 (3): 860-2, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Schultz SM, Einhorn LH, Conces DJ Jr, et al.: Management of postchemotherapy residual mass in patients with advanced seminoma: Indiana University experience. J Clin Oncol 7 (10): 1497-503, 1989.
[PUBMED Abstract]
-
Stutzman RE, McLeod DG: Radiation therapy: a primary treatment modality for seminoma. Urol Clin North Am 7 (3): 757-64, 1980.
[PUBMED Abstract]
-
Classen J, Schmidberger H, Meisner C, et al.: Radiotherapy for stages IIA/B testicular seminoma: final report of a prospective multicenter clinical trial. J Clin Oncol 21 (6): 1101-6, 2003.
[PUBMED Abstract]
-
Ball D, Barrett A, Peckham MJ: The management of metastatic seminoma testis. Cancer 50 (11): 2289-94, 1982.
[PUBMED Abstract]
-
Loehrer PJ Sr, Birch R, Williams SD, et al.: Chemotherapy of metastatic seminoma: the Southeastern Cancer Study Group experience. J Clin Oncol 5 (8): 1212-20, 1987.
[PUBMED Abstract]
-
Bajorin DF, Geller NL, Weisen SF, et al.: Two-drug therapy in patients with metastatic germ cell tumors. Cancer 67 (1): 28-32, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Mason BR, Kearsley JH: Radiotherapy for stage 2 testicular seminoma: the prognostic influence of tumor bulk. J Clin Oncol 6 (12): 1856-62, 1988.
[PUBMED Abstract]
-
Lange PH, Narayan P, Fraley EE: Fertility issues following therapy for testicular cancer. Semin Urol 2 (4): 264-74, 1984.
[PUBMED Abstract]
-
Jewett MA, Kong YS, Goldberg SD, et al.: Retroperitoneal lymphadenectomy for testis tumor with nerve sparing for ejaculation. J Urol 139 (6): 1220-4, 1988.
[PUBMED Abstract]
-
Donohue JP, Foster RS, Rowland RG, et al.: Nerve-sparing retroperitoneal lymphadenectomy with preservation of ejaculation. J Urol 144 (2 Pt 1): 287-91; discussion 291-2, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Leibovitch I, Baniel J, Rowland RG, et al.: Malignant testicular neoplasms in immunosuppressed patients. J Urol 155 (6): 1938-42, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Richie JP, Kantoff PW: Is adjuvant chemotherapy necessary for patients with stage B1 testicular cancer? J Clin Oncol 9 (8): 1393-6, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Donohue JP, Einhorn LH, Williams SD: Is adjuvant chemotherapy following retroperitoneal lymph node dissection for nonseminomatous testis cancer necessary? Urol Clin North Am 7 (3): 747-56, 1980.
[PUBMED Abstract]
-
Sesterhenn IA, Weiss RB, Mostofi FK, et al.: Prognosis and other clinical correlates of pathologic review in stage I and II testicular carcinoma: a report from the Testicular Cancer Intergroup Study. J Clin Oncol 10 (1): 69-78, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Huddart SN, Mann JR, Gornall P, et al.: The UK Children's Cancer Study Group: testicular malignant germ cell tumours 1979-1988. J Pediatr Surg 25 (4): 406-10, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Bosl GJ, Gluckman R, Geller NL, et al.: VAB-6: an effective chemotherapy regimen for patients with germ-cell tumors. J Clin Oncol 4 (10): 1493-9, 1986.
[PUBMED Abstract]
-
Williams SD, Stablein DM, Einhorn LH, et al.: Immediate adjuvant chemotherapy versus observation with treatment at relapse in pathological stage II testicular cancer. N Engl J Med 317 (23): 1433-8, 1987.
[PUBMED Abstract]
-
Williams SD, Birch R, Einhorn LH, et al.: Treatment of disseminated germ-cell tumors with cisplatin, bleomycin, and either vinblastine or etoposide. N Engl J Med 316 (23): 1435-40, 1987.
[PUBMED Abstract]
-
Loehrer PJ Sr, Johnson D, Elson P, et al.: Importance of bleomycin in favorable-prognosis disseminated germ cell tumors: an Eastern Cooperative Oncology Group trial. J Clin Oncol 13 (2): 470-6, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
Wozniak AJ, Samson MK, Shah NT, et al.: A randomized trial of cisplatin, vinblastine, and bleomycin versus vinblastine, cisplatin, and etoposide in the treatment of advanced germ cell tumors of the testis: a Southwest Oncology Group study. J Clin Oncol 9 (1): 70-6, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Stoter G, Koopman A, Vendrik CP, et al.: Ten-year survival and late sequelae in testicular cancer patients treated with cisplatin, vinblastine, and bleomycin. J Clin Oncol 7 (8): 1099-104, 1989.
[PUBMED Abstract]
-
Toner GC, Panicek DM, Heelan RT, et al.: Adjunctive surgery after chemotherapy for nonseminomatous germ cell tumors: recommendations for patient selection. J Clin Oncol 8 (10): 1683-94, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Fox EP, Weathers TD, Williams SD, et al.: Outcome analysis for patients with persistent nonteratomatous germ cell tumor in postchemotherapy retroperitoneal lymph node dissections. J Clin Oncol 11 (7): 1294-9, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Leibovitch I, Little JS Jr, Foster RS, et al.: Delayed orchiectomy after chemotherapy for metastatic nonseminomatous germ cell tumors. J Urol 155 (3): 952-4, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Logothetis CJ, Swanson DA, Dexeus F, et al.: Primary chemotherapy for clinical stage II nonseminomatous germ cell tumors of the testis: a follow-up of 50 patients. J Clin Oncol 5 (6): 906-11, 1987.
[PUBMED Abstract]
-
Socinski MA, Garnick MB, Stomper PC, et al.: Stage II nonseminomatous germ cell tumors of the testis: an analysis of treatment options in patients with low volume retroperitoneal disease. J Urol 140 (6): 1437-41, 1988.
[PUBMED Abstract]
Cáncer de testículo en estadio III
Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica 2.)
Seminoma en estadio III
El seminoma en estadio III es generalmente curable.
Opciones de tratamiento estándar:
Un estudio aleatorio que comparó cuatro ciclos de BEP con cuatro ciclos de VIP
mostró supervivencia general similar, como de fracaso en el intervalo
entre la cirugía y el tratamiento para ambos regímenes en pacientes con tumores
de células germinales no diseminadas que no habían recibido quimioterapia
previa.[11][Grado de comprobación: 1iiA] El régimen VIP mostró una toxicidad
hematológica substancialmente más precaria.
Es común que queden anomalías radiológicas residuales después que se termine
la quimioterapia. Muchas de estas anomalías muestran una recesión gradual en un
período de meses. Algunos clínicos recomiendan radiación empírica de
anomalías residuales persistentes o intentos de resección de masas residuales
de 3 cm o más en tamaño. Ambos métodos son polémicos. En una
retrospectiva combinada de una serie consecutiva de 174 pacientes con seminoma
que tenían enfermedad residual después de la quimioterapia observados en diez
centros de tratamiento, la radiación empírica no estuvo asociada con ninguna
mejora médica significativa en la supervivencia sin progreso de la enfermedad
después de terminar quimioterapia en combinación a base de platino.[12][Grado de comprobación: 3iiDiii] En algunas series, la resección quirúrgica de masas
específicas ha producido un número significativo de pacientes con seminoma residual que
requiere terapia adicional.[2] Sin embargo, otros reportes indican que el tamaño
de la masa residual no tiene una buena correlación con la enfermedad residual
activa, la mayoría de las masas residuales no presentan crecimiento, y que la
evaluación frecuente de marcador sérico y de tomografía computarizada es
una opción viable aún cuando la masa residual es de 3 cm o más.[3]
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:
- Los pacientes por lo general califican para los mismos ensayos clínicos de
quimioterapia que los pacientes con tumores de células germinales no
seminomatosos.
No seminoma en estadio III
Por lo general el no seminoma en estadio III es curable (70%) con quimioterapia
estándar. En algunos pacientes la fertilidad se ha recuperado después de la
administración de quimioterapia. El 30% de los pacientes que no son curados
con quimioterapia estándar generalmente tienen metástasis viscerales
diseminadas, marcadores tumorales altos o tumores primarios mediastínicos al
presentarse. En la mayoría de los pacientes, la orquiectomía se lleva a cabo
antes de iniciar la quimioterapia. Si el diagnóstico se ha realizado
mediante una biopsia del lugar de la metástasis, y ya se ha dado inicio la
quimioterapia, generalmente se lleva a cabo una orquiectomía subsiguiente, debido
al hecho de que la quimioterapia podría no haber erradicado el cáncer primario.
Esto es ilustrado mediante informes de casos en los que se encontró tumor viable
en una orquiectomía post quimioterapia a pesar de una completa respuesta de la
lesión metastásica.[13]
Algunos datos retrospectivos indican que la experiencia acumulada por un centro
de tratamiento, podría impactar los resultados en pacientes de no seminoma en
estadio III. Se analizaron los datos acumulados provenientes del tratamiento de 380
pacientes tratados entre 1990 y 1994 con el mismo protocolo de estudio en 49
instituciones de la Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento
del Cáncer y el Concilio de Investigaciones Médicas.[14] En general, la
supervivencia a dos años de los 55 pacientes que fueron tratados en instituciones
que contaban con un ingreso de 5 pacientes o menos en dicho protocolo fue de 62%
(95% intervalo de confianza [IC], 48–75%) vs. 77% (95 IC, 72–81%) en las instituciones que lograron
registrar más de 5 pacientes en el protocolo. Como en cualquier diseño de
estudio no aleatorio, los factores de selección del paciente y los factores
que llevan a un paciente a escoger su tratamiento en un centro determinado en
vez de otro, puede hacer que resulte difícil la interpretación de los resultados.
Se ha informado los resultados de un estudio aleatorio a gran escala con un
grupo cooperativo de pacientes de PVB versus BEP.[6] El régimen de BEP produjo
menos toxicidad neuromuscular y fue más eficaz en pacientes con enfermedad
avanzada, lo que lo hace el régimen preferido entre estas dos combinaciones.
Además, se ha mostrado que tres cursos de BEP son equivalentes a cuatro cursos en
pacientes con tumores diseminados de células germinales en grado mínimo o
moderado.[7] Un estudio aleatorio ha mostrado que la bleomicina es un
componente esencial del régimen de BEP cuando sólo se administran tres cursos.[15]
Aunque otro estudio aleatorio en pacientes con pronóstico favorable tratados con
cuatro cursos de cisplatino más vinblastina con bleomicina o sin esta (PV solo o con B) ha
mostrado mejor supervivencia de tumor específico con PVB, esto fue afectado por
muertes más tóxicas. Las tasas de SG no fueron
significativamente diferentes entre cuatro cursos de PV versus PVB.[16]
En los pacientes con un riesgo desfavorable de tumores de células germinales, el
régimen de dosis estándar de cisplatino ha demostrado ser el equivalente de
cisplatino en dosis altas en términos de la respuesta completa, tasas de
curación y supervivencia; además, los pacientes en los regímenes de dosis altas
de cisplatino experimentaron significativamente más efectos tóxicos.[17]
Muchos pacientes de riesgo desfavorable, con tumores testiculares de células
germinales no seminomatosos, que presentan una concentración beta sérica de la
gonadotropina coriónica humana (βhCG, por sus siglas en inglés) más alta de 50.000
IU/ml al momento de iniciarse la terapia basada
en cisplatino (BEP o PVB) todavía tendrían una concentración de βhCG elevada al finalizar la
terapia, presentando un descenso rápido inicial en el βhCG seguido de una
nivelación meseta.[18] Ante la ausencia de otros signos de progreso de la
enfermedad, podría ser apropiado el llevar a cabo evaluaciones mensuales, con
iniciación de terapia de rescate siempre y cuando haya avance serológico. Muchos
pacientes, sin embargo, permanecen libre de enfermedad sin ninguna terapia
adicional.[18][Grado de comprobación: 3iiDiv]
Los pacientes que se presentan con metástasis al cerebro deberán ser tratados
con quimioterapia y radioterapia simultánea a todo el cerebro (5.000 Gy/25
fracciones).[19]
Opciones de tratamiento estándar:
- Quimioterapia:
- BEP: bleomicina más etopósido más cisplatino.[6,7] Se ha usado un régimen
modificado en niños.[8]
- EP: etopósido más cisplatino para cuatro cursos en pacientes con pronóstico favorable.[5]
Otros regímenes que parecen producir resultados similares de supervivencia pero se
han estudiado menos extensivamente o son usados con menos frecuencia incluyen:
- PVB: cisplatino más vinblastina más bleomicina.[20]
- POMB/ACE: platino más vincristina más metotrexato más bleomicina más
dactinomicina más ciclofosfamida más etopósido.[21]
- VIP: etopósido más ifosfamida más cisplatino.
Un estudio aleatorio que comparó cuatro ciclos de BEP con cuatro ciclos de VIP
mostró SG similar, como de fracaso en el intervalo
entre la cirugía y el tratamiento para ambos regímenes en pacientes con tumores
de células germinales no diseminadas que no habían recibido quimioterapia
previa.[11][Grado de comprobación: 1iiA] El régimen VIP mostró una toxicidad
hematológica substancialmente más precaria.
- En casos seleccionados deberá usarse cirugía después de quimioterapia para
extraer las masas residuales con el fin de determinar si todavía quedan células
tumorales, ya que dicho resultado indica la necesidad de quimioterapia adicional.
La remoción quirúrgica de masas residuales también es necesaria en la prevención
del resurgimiento de teratomas y el crecimiento de elementos de células no
germinales presentes en algunas de estas masas.[22,23]
Se ha informado en un estudio que independientemente de la histología inicial,
existe un riesgo significativo de teratoma o carcinoma en masas
residuales después de quimioterapia. Parece que ni el tamaño del tumor inicial
ni el grado de encogimiento durante la terapia parece identificar con precisión a
los pacientes con teratoma o carcinoma residual. Esto ha hecho que algunos
investigadores recomienden cirugía con resección de todas las masas residuales
aparentes en los exámenes de exploración de pacientes que presentan marcadores
normales después de responder a quimioterapia.[24]
Algunos pacientes pueden presentar hallazgos de patología discordantes
(por ejemplo, fibrosis/necrosis, teratoma o carcinoma) en masas residuales en el abdomen
versus el tórax Algunos centros médicos llevan a cabo operaciones
simultáneas retroperitoneales y torácicas para extirpar masas residuales [3,25]
pero la mayoría no. Aunque las masas residuales superiores e inferiores al
diafragma después de la quimioterapia presentan histologías moderadamente
similares (estadística kappa = 0,42), hay algunos indicios de que si se realiza la
resección retroperitoneal primero, los resultados pueden utilizarse para guiar
las decisiones sobre si se debe realizar una toracotomía.[26] En un estudio de
una serie de cirugías realizadas en múltiples instituciones para quitar masas
residuales después de quimioterapia en 159 pacientes, solo se encontró necrosis
en la toracotomía en alrededor de 90% de los pacientes que tenían necrosis
solamente en las masas retroperitoneales. La cifra era alrededor de 95% si el
tumor primario testicular original había contenido elementos no teratomatosos.
Por otra parte, la histología de masas residuales de la toracotomía no resultó
tan buen indicador de la histología de masas retroperitoneales.[26]
Hasta los pacientes que tienen masas iniciales de 3 cm o más en la
tomografía computarizada antes de la quimioterapia y después de
quimioterapia tienen tomografías computarizadas y los marcadores séricos normales
pueden tener teratoma o carcinoma residual. Este enfoque sigue siendo polémico,
y no existe constancia de que tal enfoque mejora la supervivencia. La presencia
de elementos malignos persistentes en la muestra resecada es una indicación de la
necesidad de quimioterapia adicional.[27] En algunos casos, la quimioterapia es
iniciada antes de la orquiectomía debido a la gravedad de las metástasis. En este
caso se recomienda que la orquiectomía para eliminar el tumor se haga al comienzo
o al final de la quimioterapia. Parece existir una barrera
fisiológica testículo-sanguínea y hay una alta incidencia (aproximadamente
50%) de cáncer residual en el testículo que en las masas retroperitoneales
detectable radiológicamente después de la quimioterapia con platino.[28] Algunos
investigadores han sugerido que los niños, 90% de los cuales presentan tumores de
saco vitelino, deberán recibir radiación en las masas residuales después de
quimioterapia en lugar de cirugía.[8]
Los pacientes que recaen con metástasis al cerebro después de una respuesta
inicial completa a quimioterapia, requieren de más quimioterapia, con radioterapia
simultánea a todo el cerebro y consideración de extirpaciones quirúrgicas de
lesiones solitarias.[19]
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:
- Ensayos clínicos.
- Quimioterapia de dosis altas con trasplante de médula ósea autólogo en
pacientes seleccionados con enfermedad voluminosa (MSKCC-94076 12).
Ensayos clínicos en curso
Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage III malignant testicular germ cell tumor 13. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI 10.
Bibliografía
-
Ball D, Barrett A, Peckham MJ: The management of metastatic seminoma testis. Cancer 50 (11): 2289-94, 1982.
[PUBMED Abstract]
-
Herr HW, Sheinfeld J, Puc HS, et al.: Surgery for a post-chemotherapy residual mass in seminoma. J Urol 157 (3): 860-2, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Schultz SM, Einhorn LH, Conces DJ Jr, et al.: Management of postchemotherapy residual mass in patients with advanced seminoma: Indiana University experience. J Clin Oncol 7 (10): 1497-503, 1989.
[PUBMED Abstract]
-
Drasga RE, Einhorn LH, Williams SD, et al.: Fertility after chemotherapy for testicular cancer. J Clin Oncol 1 (3): 179-83, 1983.
[PUBMED Abstract]
-
Bajorin DF, Geller NL, Weisen SF, et al.: Two-drug therapy in patients with metastatic germ cell tumors. Cancer 67 (1): 28-32, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Williams SD, Birch R, Einhorn LH, et al.: Treatment of disseminated germ-cell tumors with cisplatin, bleomycin, and either vinblastine or etoposide. N Engl J Med 316 (23): 1435-40, 1987.
[PUBMED Abstract]
-
Einhorn LH, Williams SD, Loehrer PJ, et al.: Evaluation of optimal duration of chemotherapy in favorable-prognosis disseminated germ cell tumors: a Southeastern Cancer Study Group protocol. J Clin Oncol 7 (3): 387-91, 1989.
[PUBMED Abstract]
-
Huddart SN, Mann JR, Gornall P, et al.: The UK Children's Cancer Study Group: testicular malignant germ cell tumours 1979-1988. J Pediatr Surg 25 (4): 406-10, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Einhorn LH, Williams SD: Chemotherapy of disseminated seminoma. Cancer Clin Trials 3 (4): 307-13, 1980.
[PUBMED Abstract]
-
Loehrer PJ Sr, Birch R, Williams SD, et al.: Chemotherapy of metastatic seminoma: the Southeastern Cancer Study Group experience. J Clin Oncol 5 (8): 1212-20, 1987.
[PUBMED Abstract]
-
Hinton S, Catalano PJ, Einhorn LH, et al.: Cisplatin, etoposide and either bleomycin or ifosfamide in the treatment of disseminated germ cell tumors: final analysis of an intergroup trial. Cancer 97 (8): 1869-75, 2003.
[PUBMED Abstract]
-
Duchesne GM, Stenning SP, Aass N, et al.: Radiotherapy after chemotherapy for metastatic seminoma--a diminishing role. MRC Testicular Tumour Working Party. Eur J Cancer 33 (6): 829-35, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Leibovitch I, Baniel J, Rowland RG, et al.: Malignant testicular neoplasms in immunosuppressed patients. J Urol 155 (6): 1938-42, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Collette L, Sylvester RJ, Stenning SP, et al.: Impact of the treating institution on survival of patients with "poor-prognosis" metastatic nonseminoma. European Organization for Research and Treatment of Cancer Genito-Urinary Tract Cancer Collaborative Group and the Medical Research Council Testicular Cancer Working Party. J Natl Cancer Inst 91 (10): 839-46, 1999.
[PUBMED Abstract]
-
Loehrer PJ Sr, Johnson D, Elson P, et al.: Importance of bleomycin in favorable-prognosis disseminated germ cell tumors: an Eastern Cooperative Oncology Group trial. J Clin Oncol 13 (2): 470-6, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
Levi JA, Raghavan D, Harvey V, et al.: The importance of bleomycin in combination chemotherapy for good-prognosis germ cell carcinoma. Australasian Germ Cell Trial Group. J Clin Oncol 11 (7): 1300-5, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Nichols CR, Williams SD, Loehrer PJ, et al.: Randomized study of cisplatin dose intensity in poor-risk germ cell tumors: a Southeastern Cancer Study Group and Southwest Oncology Group protocol. J Clin Oncol 9 (7): 1163-72, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Zon RT, Nichols C, Einhorn LH: Management strategies and outcomes of germ cell tumor patients with very high human chorionic gonadotropin levels. J Clin Oncol 16 (4): 1294-7, 1998.
[PUBMED Abstract]
-
Spears WT, Morphis JG 2nd, Lester SG, et al.: Brain metastases and testicular tumors: long-term survival. Int J Radiat Oncol Biol Phys 22 (1): 17-22, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Einhorn LH, Williams SD: Chemotherapy of disseminated testicular cancer. A random prospective study. Cancer 46 (6): 1339-44, 1980.
[PUBMED Abstract]
-
Newlands ES, Bagshawe KD, Begent RH, et al.: Current optimum management of anaplastic germ cell tumours of the testis and other sites. Br J Urol 58 (3): 307-14, 1986.
[PUBMED Abstract]
-
Einhorn LH, Williams SD, Mandelbaum I, et al.: Surgical resection in disseminated testicular cancer following chemotherapeutic cytoreduction. Cancer 48 (4): 904-8, 1981.
[PUBMED Abstract]
-
Loehrer PJ Sr, Hui S, Clark S, et al.: Teratoma following cisplatin-based combination chemotherapy for nonseminomatous germ cell tumors: a clinicopathological correlation. J Urol 135 (6): 1183-9, 1986.
[PUBMED Abstract]
-
Toner GC, Panicek DM, Heelan RT, et al.: Adjunctive surgery after chemotherapy for nonseminomatous germ cell tumors: recommendations for patient selection. J Clin Oncol 8 (10): 1683-94, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Brenner PC, Herr HW, Morse MJ, et al.: Simultaneous retroperitoneal, thoracic, and cervical resection of postchemotherapy residual masses in patients with metastatic nonseminomatous germ cell tumors of the testis. J Clin Oncol 14 (6): 1765-9, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Steyerberg EW, Donohue JP, Gerl A, et al.: Residual masses after chemotherapy for metastatic testicular cancer: the clinical implications of the association between retroperitoneal and pulmonary histology. Re-analysis of Histology in Testicular Cancer (ReHiT) Study Group. J Urol 158 (2): 474-8, 1997.
[PUBMED Abstract]
-
Fox EP, Weathers TD, Williams SD, et al.: Outcome analysis for patients with persistent nonteratomatous germ cell tumor in postchemotherapy retroperitoneal lymph node dissections. J Clin Oncol 11 (7): 1294-9, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Leibovitch I, Little JS Jr, Foster RS, et al.: Delayed orchiectomy after chemotherapy for metastatic nonseminomatous germ cell tumors. J Urol 155 (3): 952-4, 1996.
[PUBMED Abstract]
Cáncer recidivante de testículo
Nota: algunas citas en el texto de esta sección vienen seguidas de un grado de comprobación científica. El Consejo de Redacción del PDQ usa un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre los Grados de comprobación científica 2.)
La decisión de tratamiento adicional depende de muchos factores, incluyendo el
cáncer específico, tratamiento previo, sitio de recidiva, así como las
consideraciones individuales de cada paciente. Los regímenes de rescate que
constan de ifosfamida, cisplatino o etopósido o vinblastina pueden inducir
respuestas completas en cerca de 25% de los pacientes con enfermedad
que ha persistido o recidivado después de otros regímenes a base de cisplatino.
Los pacientes que han tenido una respuesta inicial completa a la quimioterapia de
primera línea y los pacientes sin enfermedad extensa tienen el resultado más
favorable.[1,2] Actualmente, este régimen es el régimen estándar de rescate
inicial.[2,3] Sin embargo, pocos, si es que algún paciente con tumor de célula
germinal no semicomatoso, recidivante de origen extragonadal, logra una supervivencia de larga duración libre de enfermedad (DFS, por sus siglas en inglés) mediante el uso de vinblastina,
ifosfamida, y cisplatino, si su enfermedad presentó recidiva después de recibir
un régimen inicial conteniendo etopósido y cisplatino.[2][Grado de comprobación: 3iiDii] También se ha usado quimioterapia de dosis alta con trasplantes de médula
ósea autólogo también se ha usado en casos de serie no controlados en el caso de enfermedad recidivante.[4-11] Sin embargo, un ensayo aleatorio controlado comparó dosis convencionales de quimioterapia de salvamento con dosis altas de quimioterapia con rescate autólogo de médula, mostró mayores efectos tóxicos y muertes relacionadas con el tratamiento en el grupo de dosis altas sin mostrar ninguna mejoría en la tasa de respuesta o en cuanto a la supervivencia general.[12][Grado de comprobación: 1iiA] En algunos pacientes altamente
seleccionados con enfermedad quimiorrefractaria confinada a un solo sitio, la
resección quirúrgica puede proveer DFS a largo
plazo.[13,14] Una serie de caso indica que el régimen de mantenimiento diario de etopósido oral (21 días de 28 días) puede beneficiar a los pacientes que
logran una remisión completa después de terapia de rescate.[15]
Un caso especial de recaída tardía puede incluir el de pacientes que recaen más de
dos años después de lograr una completa remisión; esta población representa
menos de 5% de los pacientes que están en remisión completa después de dos años.
Los resultados con quimioterapia son pobres en este subconjunto de pacientes, y
el tratamiento quirúrgico parece ser superior, si es factible técnicamente.[16]
El teratoma puede ser susceptible a la cirugía durante
recaída y el teratoma también tiene un mejor pronóstico después de una recaída tardía que
el carcinoma. El teratoma es un subtipo histológico relativamente resistente,
por lo que la quimioterapia puede no ser apropiada.
Los ensayos clínicos son apropiadas y deberán ser consideradas siempre que sea
posible, incluyendo estudios en fase I y fase II para aquellos pacientes que no
logran una remisión completa con terapia de inducción o que no logran una
remisión completa después de etopósido y cisplatino en su recaída inicial o
para pacientes que tienen una segunda recaída.[17]
Ensayos clínicos en curso
Consultar el Registro de Ensayos Clínicos sobre Cáncer del PDQ del NCI (NCI's PDQ Cancer Clinical Trials Registry) para acceder a los ensayos clínicos que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés recurrent malignant testicular germ cell tumor 14. La lista de ensayos clínicos se puede reducir si se especifican la localidad, el tipo de medicamento, el procedimiento y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.
Asimismo, se puede obtener información general en inglés sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI 10.
Bibliografía
-
Loehrer PJ Sr, Lauer R, Roth BJ, et al.: Salvage therapy in recurrent germ cell cancer: ifosfamide and cisplatin plus either vinblastine or etoposide. Ann Intern Med 109 (7): 540-6, 1988.
[PUBMED Abstract]
-
Loehrer PJ Sr, Gonin R, Nichols CR, et al.: Vinblastine plus ifosfamide plus cisplatin as initial salvage therapy in recurrent germ cell tumor. J Clin Oncol 16 (7): 2500-4, 1998.
[PUBMED Abstract]
-
Motzer RJ, Cooper K, Geller NL, et al.: The role of ifosfamide plus cisplatin-based chemotherapy as salvage therapy for patients with refractory germ cell tumors. Cancer 66 (12): 2476-81, 1990.
[PUBMED Abstract]
-
Broun ER, Nichols CR, Kneebone P, et al.: Long-term outcome of patients with relapsed and refractory germ cell tumors treated with high-dose chemotherapy and autologous bone marrow rescue. Ann Intern Med 117 (2): 124-8, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Droz JP, Pico JL, Ghosn M, et al.: Long-term survivors after salvage high dose chemotherapy with bone marrow rescue in refractory germ cell cancer. Eur J Cancer 27 (7): 831-5, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Cullen MH: Dose-response relationships in testicular cancer. Eur J Cancer 27 (7): 817-8, 1991.
[PUBMED Abstract]
-
Motzer RJ, Mazumdar M, Bosl GJ, et al.: High-dose carboplatin, etoposide, and cyclophosphamide for patients with refractory germ cell tumors: treatment results and prognostic factors for survival and toxicity. J Clin Oncol 14 (4): 1098-105, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Motzer RJ, Bosl GJ: High-dose chemotherapy for resistant germ cell tumors: recent advances and future directions. J Natl Cancer Inst 84 (22): 1703-9, 1992.
[PUBMED Abstract]
-
Bhatia S, Abonour R, Porcu P, et al.: High-dose chemotherapy as initial salvage chemotherapy in patients with relapsed testicular cancer. J Clin Oncol 18 (19): 3346-51, 2000.
[PUBMED Abstract]
-
Beyer J, Kramar A, Mandanas R, et al.: High-dose chemotherapy as salvage treatment in germ cell tumors: a multivariate analysis of prognostic variables. J Clin Oncol 14 (10): 2638-45, 1996.
[PUBMED Abstract]
-
Einhorn LH, Williams SD, Chamness A, et al.: High-dose chemotherapy and stem-cell rescue for metastatic germ-cell tumors. N Engl J Med 357 (4): 340-8, 2007.
[PUBMED Abstract]
-
Pico JL, Rosti G, Kramar A, et al.: A randomised trial of high-dose chemotherapy in the salvage treatment of patients failing first-line platinum chemotherapy for advanced germ cell tumours. Ann Oncol 16 (7): 1152-9, 2005.
[PUBMED Abstract]
-
Murphy BR, Breeden ES, Donohue JP, et al.: Surgical salvage of chemorefractory germ cell tumors. J Clin Oncol 11 (2): 324-9, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Fox EP, Weathers TD, Williams SD, et al.: Outcome analysis for patients with persistent nonteratomatous germ cell tumor in postchemotherapy retroperitoneal lymph node dissections. J Clin Oncol 11 (7): 1294-9, 1993.
[PUBMED Abstract]
-
Cooper MA, Einhorn LH: Maintenance chemotherapy with daily oral etoposide following salvage therapy in patients with germ cell tumors. J Clin Oncol 13 (5): 1167-9, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
Baniel J, Foster RS, Gonin R, et al.: Late relapse of testicular cancer. J Clin Oncol 13 (5): 1170-6, 1995.
[PUBMED Abstract]
-
Motzer RJ, Geller NL, Tan CC, et al.: Salvage chemotherapy for patients with germ cell tumors. The Memorial Sloan-Kettering Cancer Center experience (1979-1989). Cancer 67 (5): 1305-10, 1991.
[PUBMED Abstract]
Obtenga más información del NCI
Llame al 1-800-4-CANCER
Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 4:30 p.m. Las personas sordas o con dificultad para escuchar que tienen equipo de TTY, pueden llamar al 1-800-332-8615. La llamada es gratis y un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.
Converse en línea
El portal del NCI Live Help® 15 cuenta con un servicio de conversación que permite que los usuarios de Internet conversen en línea con un especialista en información. El servicio funciona de lunes a viernes de 9:00 a.m. a 11:00 p.m. (hora del este). Estos especialistas en información pueden ayudar a los usuarios de Internet a encontrar información en el portal del NCI y contestar a sus preguntas.
Escríbanos
Para obtener información del NCI, sírvase escribir a la siguiente dirección:
- NCI Public Inquiries Office
- Suite 3036A
- 6116 Executive Boulevard, MSC8322
- Bethesda, MD 20892-8322
Busque en el portal de Internet del NCI
El portal de Internet del NCI 16 provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla "Mejores opciones" en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados que se acerquen más al término que busca aparecerán en una lista de "mejores opciones" al principio de los resultados de la búsqueda.
Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.
Publicaciones
El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer 17 (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), TTY al 1-800-332-8615. Modificaciones a este sumario (05/21/2008)
Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes hechos a este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Se incorporaron cambios editoriales a este sumario. Información adicional
Qué es el PDQ
Sumarios adicionales del PDQ
Importante:
La presente información está dirigida principalmente al personal médico y a otros profesionales de la salud. Si usted tiene alguna pregunta relacionada con el presente tema, puede preguntar a su médico o comunicarse directamente con el Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).
|