(FUENTES: Brian Shoichet, Ph.D., professor, pharmaceutical chemistry, University of California, San Francisco; David Lynn, Ph.D., Howard Hughes Institute investigator and professor, biological chemistry, Emory University, Atlanta; Jan. 27, 2008, Nature Chemical Biology, online)
DOMINGO 27 de enero (HealthDay News/Dr. Tango) -- Investigadores informan que una vía que alguna vez se mostró promisoria en la investigación sobre la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ha sido detenida por un sorpresivo hallazgo químico. Científicos de laboratorios de todo el mundo han estado investigando candidatos farmacológicos llamados inhibidores amiloideos. Muchos expertos consideraban que éstos podían evitar que las proteínas, como la beta amiloidea, se aglomerara en el tejido cerebral. Este tipo de acumulación de placa de proteína "pegajosa" es la principal característica de la enfermedad de Alzheimer. También caracteriza a enfermedades cerebrales como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de la "vaca loca". Pero el nuevo estudio, que aparece en la edición del 27 de enero de la revista Nature Chemical Biology, podría significar un final inesperado para la investigación sobre los inhibidores amiloideos. En el estudio, un grupo de químicos de la Universidad de California en San Francisco encontró que estos candidatos farmacológicos se aglomeran en grupos grandes y torpes, lo que los hace inútiles como una terapia dirigida contra la amiloidea en el cerebro. La investigación de laboratorio de alta tecnología está revelando que los inhibidores amiloideos típicos "parecen no funcionar como la gente lo esperaba y deseaba", explicó el principal autor del estudio, Brian Shoichet, profesor de química farmacológica de la UCSF. Cuando estos fármacos se aglomeran, "ya no tienen la farmacología correcta, no cruzan la barrera de la membrana [cerebral], e inhiben cualquier cosa, cualquier proteína que se vincule a ellos", afirmó. En otras palabras, los medicamentos pierden la capacidad de migrar al cerebro para combatir la placa amiloidea. Shoichet dijo que también pierden su especificidad de objetivo contra la amiloidea. "Acaban por inhibirlo todo, aíslan a cualquier proteína que vean", dijo. Shoichet añadió que este proceso de aglomeración molecular es mayormente inevitable. Su consejo para los neurocientíficos que investigan estos agentes como terapias potenciales para el Alzheimer es que dejen de hacerlo. Otro experto estuvo de acuerdo. David Lynn es un investigador del Instituto Howard Hughes y profesor de bioquímica de la Universidad de Emory en Atlanta. "Creo que el artículo de Brian plantea que [los científicos] están perdiendo el tiempo con esto", dijo. "Todavía no está claro si alguna vez se alcanzarán las concentraciones necesarias de estos agentes en el lugar correcto para poder tener alguna intervención terapéutica". A nivel de química básica, atacar el Alzheimer y otras enfermedades en que las proteínas se acumulan al prevenir que la amiloidea se concentre siempre ha sido "algo de baja probabilidad", afirmó Lynn. Eso se debe que las proteínas amiloideas son increíblemente "pegajosas", químicamente hablando. "Encontrar algo que se adhiera competitivamente y evite que se unan es algo teóricamente difícil de imaginar", dijo Lynn. Se pensaba que las moléculas individuales de inhibidores amiloideos podrían lograrlo, pero el nuevo hallazgo de que las moléculas inevitablemente se aglomeran en una masa menos práctica los vuelve terapéuticamente inútiles. Pero otras avenidas de investigación sobre el Alzheimer siguen siendo promisorias, enfatizó Lynn. "Ciertamente hay más estrategias que tienen potencial", anotó, entre ellas estrategias enfocadas en los anticuerpos dirigidas a la eliminación de la placa o tratamientos enfocados en aliviar los efectos posteriores de la acumulación amiloidea. Ambos científicos recalcaron que aún no es seguro si las placas de proteína causan el Alzheimer y otras enfermedades cerebrales, o si son meramente subproductos del proceso de la enfermedad. "Esa es realmente otra área abierta para la investigación", dijo Shoichet. "El problema con estas enfermedades es que son objetivos en mucho movimiento", afirmó Lynn. "Por eso distintas personas están estudiando distintas cosas". Más información Podrá encontrar mucha más información sobre la enfermedad de Alzheimer en la Alzheimer's Association. Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango Derecho de Autor © 2008
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