(FUENTES: Ronald Krauss, M.D., director, atherosclerosis research, Children's Hospital & Research Center, Oakland, Calif; Michael Y. Tsai, M.D., Ph.D., director, Lipid and Cardiovascular Risk Assessment Laboratory, University of Minnesota, Minneapolis; June 17, 2008, Circulation)
Lunes 16 de junio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Una peculiaridad genética en la producción de una proteína ayuda a explicar por qué algunas personas no aprovechan al máximo los beneficios de las estatinas, medicamentos que reducen el colesterol, informan los investigadores. Entre las estatinas se encuentran medicamentos con gran éxito de ventas como Crestor, Lipitor, Pravachol y Zocor. La proteína, abreviada como HMGCR, desempeña un papel crítico en la producción de colesterol LDL, el tipo "malo" que ocluye las arterias, explicó el investigador principal, el Dr. Ronald Krauss, director de investigación de la aterosclerosis en el Centro de investigación del Hospital infantil de Oakland en esa misma ciudad de California. Sin embargo, algunas personas utilizan la enzima HMGCR para producir LDL de manera alternativa, y esta diferencia ha sido "relacionada fuertemente con el efecto reductor del LDL de las estatinas", dijo Krauss. En el centro del proceso están los fragmentos de proteínas llamados exones que se empalman para producir una proteína activa, explicó. Las estatinas bloquean la producción de colesterol LDL al adherirse a un exón en particular cuando se ensambla la proteína. No obstante, en función de cómo tenga lugar el empalme de la proteína HMGCR, una estatina podría trabajar mejor o peor de lo que debería para reducir el colesterol. El equipo de Krauss informa sobre los hallazgos en la edición del 17 de junio de la revista Circulation. Krauss y sus colegas estudiaron la actividad genética de la producción de HMGCR en líneas celulares de laboratorio obtenidas de casi 200 participantes en un estudio sobre el colesterol. Descubrieron la versión empalmada alternativamente y menos activa de la proteína HMGCR en muchas de las líneas celulares. "Todo el mundo la tiene en mayor o menor medida", dijo Krauss. La incidencia de la proteína empalmada alternativamente era igual en los blancos y negros, apuntó. Ha habido informes previos de variaciones genéticas en la proteína, uno de ellos del grupo dirigido por Krauss. Esos tenían que ver con mutaciones puntuales, en las que una unidad específica de la cadena de proteína era anormal, señaló. Éste es el primer informe de una versión empalmada alternativamente. "Las estatinas son usadas por millones de personas, así que cualquier cosa que afecte la respuesta a ellas es importante", destacó el Dr. Michael Y. Tsai, director del Laboratorio de evaluación del riesgo cardiovascular y de lípidos de la Universidad de Minnesota. "Pero esto sólo representa entre el 6 y el 15 por ciento de la variación en la respuesta, así que no es suficiente para su utilidad clínica", agregó Tsai. No obstante, señaló, "se están haciendo progresos en la dirección correcta". Krauss estuvo de acuerdo en que hay en más en la respuesta a la estatina que la HMGCR. Es probable que la evaluación de los pacientes para la versión empalmada alternativamente de la proteína antes de prescribir la estatina no esté previsto para un futuro cercano, señaló. "Esto identifica una pieza del rompecabezas", apuntó Krauss. "Existe una variación considerable entre los individuos en cómo responden a las estatinas. Si colocamos todas las piezas del rompecabezas, tendría un valor clínico. Ésta es una pieza importante pero no suficiente para la aplicación clínica". Más información Para conocer más sobre las estatinas y quién debería tomarlas, consulte a la American Heart Association. Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango Derecho de Autor © 2008
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