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MARTES, 22 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Investigadores de EE. UU. y Suecia han identificado células madre adultas que podrían resultar valiosas en los esfuerzos por desarrollar tratamientos no quirúrgicos para las lesiones de la médula espinal.
Señalaron que podría ser posible desarrollar medicamentos que mejoren la capacidad de estas células madre para reparar las células nerviosas dañadas.
La médula espinal de un adulto contiene sólo un pequeño número de células madre, que proliferan despacio o en contadas veces y no promueven la regeneración por su propia cuenta. Pero algunas investigaciones han mostrado que las células madre de la médula espinal cultivadas en laboratorio y reimplantadas en el lugar de la lesión han restablecido algunas funciones físicas en roedores y primates paralíticos.
En este nuevo estudio, científicos del Instituto Picower de aprendizaje y memoria del MIT en Cambridge, Massachusetts, y del Instituto Karolinska en Estocolmo hallaron que las células madre neurales en la médula espinal adulta están limitadas a una capa de células llamadas células ependimales, que conforman la membrana delgada que recubre los ventrículos en la parte interior del cerebro y la columna central que conecta con la médula espinal.
"Hemos sido capaces de marcar genéticamente esta población de células madre neurales y luego dar seguimiento a su comportamiento. Hallamos que estas células proliferan después de una lesión en la médula espinal, migran hacia el lugar de la lesión y se diferencian varios meses después", dijo en un comunicado de prensa del MIT el autor del estudio Konstantinos Meletis.
"La capacidad de las células ependimales para diferenciarse en varios tipos de células después de una lesión hace que sean muy interesantes desde el punto de vista de la intervención. Imagínese que pudiéramos regular el comportamiento de esta población de células madre para reparar células nerviosas dañadas", destacó Meletis.
La investigación fue publicada en la edición de julio de PLoS Medicine.
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Página actualizada: 23 julio 2008 |