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El cáncer es un sistema renegado de crecimiento que se origina dentro del biosistema de un paciente, más comúnmente conocido como el cuerpo humano. Hay muchos tipos diferentes de cánceres, pero todos comparten una característica de contraste: crecimiento descontrolado que progresa hacia la expansión sin límites.
Es difícil imaginarse a alguien que no haya escuchado acerca de esta enfermedad. La mayoría de las personas han sido afectadas debido a que ellas o sus seres queridos o amigos son sobrevivientes del cáncer.
Debido a que el cáncer es tan común, las personas tienen muchas preguntas acerca de la biología, detección, diagnóstico, causas posibles y estrategias para la prevención del cáncer.
El cáncer puede originarse casi en cualquier parte del cuerpo.
Los carcinomas, los tipos más comunes de cáncer, se originan de las células que cubren las superficies externas e internas del cuerpo. Los cánceres de pulmón, de seno (mama) y de colon son los cánceres más frecuentes de este tipo en los Estados Unidos.
Los sarcomas son cánceres que se originan de células que se encuentran en los tejidos de soporte del cuerpo, como por ejemplo, hueso, cartílago, grasa, tejido conectivo y músculo.
Los linfomas son cánceres que se originan en los ganglios linfáticos y en los tejidos del sistema inmunológico del cuerpo.
Las leucemias son cánceres de las células inmaduras de la sangre que crecen en la médula ósea y que tienen la tendencia a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguíneo.
Los científicos utilizan una variedad de nombres técnicos para distinguir los muchos diferentes tipos de carcinomas, sarcomas, linfomas y leucemias. En general, estos nombres son creados utilizando diferentes prefijos latinos que corresponden a la ubicación en donde el cáncer empezó su crecimiento descontrolado. Por ejemplo, el prefijo "osteo" significa hueso, por lo que un cáncer que se origina en el hueso se conoce como un osteosarcoma. Similarmente, el prefijo "adeno" significa glándula, por lo que un cáncer de células glandulares se conoce como adenocarcinoma--por ejemplo, un adenocarcinoma del seno.
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El cáncer se origina por una pérdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantienen en balance. En el caso del cáncer, este balance se altera. Esta alteración puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la pérdida de una habilidad de la célula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las células viejas o dañadas normalmente se autodestruyen.
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Para ilustrar lo que se quiere indicar por el control del crecimiento normal, considere la piel. La capa delgada más exterior de la piel normal, conocida como la epidermis, tiene un espesor de aproximadamente una docena de células. Las células en la fila inferior de esta capa, conocida como la capa basal, se dividen de manera exacta lo suficientemente rápido para reemplazar a las células que están continuamente desprendiéndose de la superficie de la piel. Cada vez que una de estas células basales se divide, produce dos células. Una permanece en la capa basal y retiene la capacidad para dividirse. La otra emigra hacia afuera de la capa basal y pierde la capacidad para dividirse. El número de células con la capacidad para dividirse en la capa basal, por lo tanto, permanece igual.
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Durante el desarrollo del cáncer de la piel, el balance normal entre la división celular y la pérdida celular se altera. Las células basales ahora se dividen más rápidamente de lo que es necesario para reemplazar a las células que se están desprendiendo de la superficie de la piel. Cada vez que una de estas células basales se divide, las dos células recientemente formadas frecuentemente retienen la capacidad para dividirse, lo que conduce a un aumento en el número total de células con capacidad para dividirse.
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Este aumento gradual en el número de células con capacidad para dividirse crea una masa creciente de tejido conocido como un "tumor" o "neoplasma". Si la tasa de división celular es relativamente rápida y no hay señales de "suicidio" en su lugar para activar la muerte celular, el tumor crecerá rápidamente de tamaño; si las células se dividen más lentamente, el crecimiento del tumor será más lento. Sin importar la tasa de crecimiento, los tumores finalmente aumentan de tamaño debido a que nuevas células se están produciendo en cantidades mayores de lo que es necesario. A medida que más y más de estas células con capacidad para dividirse se acumulan, la organización normal del tejido gradualmente se altera.
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Los cánceres son capaces de diseminarse a través de todo el cuerpo mediante dos mecanismos: invasión y metástasis. La invasión se refiere a la migración y penetración directas de las células cancerosas en los tejidos vecinos. La metástasis se refiere a la habilidad de las células cancerosas para penetrar dentro de los vasos linfáticos y sanguíneos, circular a través del torrente sanguíneo y después invadir los tejidos normales en otras partes del cuerpo.
Dependiendo de si ellos se pueden diseminar o no por invasión y metástasis, los tumores se clasifican como benignos o malignos. Los tumores benignos son tumores que no se pueden diseminar por invasión o por metástasis; por lo tanto, ellos sólo crecen localmente. Los tumores malignos son tumores que son capaces de diseminarse por invasión y por metástasis. Por definición, el término "cáncer" se aplica sólo a los tumores malignos.
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Un tumor maligno, un "cáncer", es un problema de salud más serio que un tumor benigno debido a que las células cancerosas se pueden diseminar a partes distantes del cuerpo. Por ejemplo, un melanoma (un cáncer de células pigmentadas) que se origina en la piel puede tener células que entran al torrente sanguíneo y se diseminan a órganos distantes, como por ejemplo, el hígado o el cerebro. Las células cancerosas presentes en el hígado se llamarán melanoma metastásico y no cáncer del hígado. Las metástasis comparten el nombre del tumor original ("primario"). Las células del melanoma que crecen en el cerebro o en el hígado pueden alterar las funciones de estos órganos vitales y por lo tanto poner en peligro la vida potencialmente.
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El detectar el cáncer en su etapa temprana puede afectar el resultado de la enfermedad de ciertos cánceres. Cuando el cáncer se detecta, un médico determinará qué clase es y qué tan rápido está creciendo. Él o ella también determinará si las células cancerosas han invadido los tejidos saludables cercanos o si se han diseminado (metastatizado) a otras partes del cuerpo. En algunos casos, la detección temprana del cáncer puede reducir el riesgo de que una persona muera por causa del cáncer. Por esta razón, la mayor prioridad de los investigadores de cáncer actualmente es mejorar los métodos para la detección temprana.
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Algunas personas visitan al médico únicamente cuando sienten dolor o cuando notan cambios, como por ejemplo, una masa o nódulo en el seno o sangrado o descarga fuera de lo común. Pero no espere hasta ese momento para ser examinado(a) debido a que el cáncer en etapa temprana puede no tener algún síntoma. Esa es la razón por la cual los exámenes de detección para algunos cánceres son importantes, particularmente a medida que se envejece. Los métodos de detección están diseñados para detectar el cáncer en las personas sin síntomas.
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Una técnica de detección conocida como la prueba de Papanicolaou permite la detección temprana del cáncer cervical (cáncer del cuello de la matriz o útero), la porción estrecha del útero que se extiende hacia abajo dentro de la parte superior de la vagina. En este procedimiento, un médico utiliza un cepillo pequeño o un raspador hecho de madera para remover una muestra de células del cérvix y de la parte superior de la vagina. Después, las células son colocadas en un portaobjetos y enviadas a un laboratorio en donde se utiliza un microscopio para detectar anormalidades. Desde la década de 1930, la detección temprana por medio del uso de la prueba de Papanicolaou ha ayudado a disminuir los índices de muerte a causa del cáncer cervical (cáncer del cuello de la matriz o útero) en más de un 75 por ciento.
Puede ser necesaria una prueba adicional si se llegan a encontrar anormalidades. Actualmente hay 13 tipos de alto riesgo de papilomavirus humanos (HPV, por sus iniciales en inglés) reconocidos como la causa principal del cáncer cervical. La Administración de Alimentos y Fármacos de los EE.UU. ha aprobado una prueba de HPV que puede identificar su presencia en una muestra de tejido. Esta prueba puede detectar los virus aún antes de que haya algún cambio visible conclusivo en las células cervicales.
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Algunas veces el cáncer del seno puede ser detectado en sus primeras etapas por medio de un mamograma, el cual es una radiografía del seno. La mamografía beneficia más a las mujeres a medida que envejecen y a aquéllas que están pasando por la menopausia. La mamografía es una herramienta de detección que puede detectar la posible presencia de una masa de tejido anormal. Por sí sola, la mamografía no es lo suficientemente precisa para proporcionar una evidencia definitiva de la presencia o ausencia del cáncer de seno. Si un mamograma indica la presencia de una anormalidad, se harán más exámenes adicionales para determinar si en realidad está presente el cáncer de seno.
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La Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos ha aprobado la prueba de antígeno prostático específico o prueba de PSA (por sus siglas en inglés) junto con un examen rectal digital para ayudar a detectar el cáncer de la próstata en los hombres de 50 años de edad y mayores. Los médicos frecuentemente utilizan la prueba de PSA y el examen rectal digital como pruebas de detección del cáncer de la próstata; juntas, estas pruebas pueden ayudar a los médicos a detectar cáncer de la próstata en hombres que no presentan síntomas de la enfermedad. Sin embargo, la mayoría de los hombres con una prueba de PSA elevada resulta que no presentan cáncer; sólo entre 25 a 30 por ciento de los hombres que se realizan una biopsia debido a niveles de PSA elevados, en realidad presentan cáncer de la próstata, por lo que los investigadores están colaborando arduamente para encontrar nuevas pistas. Los expertos están tratando de desarrollar mejores pruebas sanguíneas que pudieran alertar a las personas con respecto a las malignidades mientras que los cánceres aún estén en sus etapas tempranas. Por ejemplo, están bajo desarrollo varias nuevas pruebas de la sangre para el cáncer de ovario o de la próstata.
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Un procedimiento conocido como la prueba de sangre oculta en heces (FOBT, por sus siglas en inglés) detecta cantidades invisibles de sangre en las heces, lo cual es una posible señal de diversos trastornos, incluyendo el cáncer de colon. La prueba no es dolorosa y se puede hacer en casa o en un consultorio médico junto con un examen rectal. Utilizando un aplicador se unta una muestra de heces en una tarjeta químicamente tratada, la cual será médicamente examinada en un laboratorio en busca de evidencia de sangre. Si se confirma la presencia de sangre en las heces, se pueden llevar a cabo pruebas más sofisticadas para encontrar la fuente del sangrado.
Algunas otras opciones incluyen la sigmoidoscopia y la colonoscopia. El primer examen utiliza un instrumento con luz conocido como sigmoidoscopio para encontrar crecimientos precancerosos o cancerosos en el recto y colon inferior. El segundo examen utiliza un instrumento con luz conocido como colonoscopio para encontrar crecimientos precancerosos o cancerosos por todo el colon, incluyendo la parte superior.
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Para diagnosticar la presencia de cáncer, el médico tendrá que ver una muestra del tejido afectado bajo un microscopio. Por lo tanto, cuando los síntomas preliminares, la prueba de Papanicolaou, el mamograma, la prueba de PSA o la prueba de sangre oculta en heces (prueba FOBT) o colonoscopia indican la posible existencia de cáncer, el médico entonces tendrá que llevar a cabo una biopsia, la cual consiste en la remoción quirúrgica de una muestra pequeña del tejido para su examen microscópico. (En el caso de las leucemias, una muestra pequeña de sangre sirve para el mismo propósito). Este examen microscópico le indicará al médico si existe en realidad un tumor, y si lo está, si es maligno (cáncer) o benigno. Además, se pueden utilizar microconjuntos para determinar cuáles genes se activan o se desactivan en la muestra o se pueden recolectar perfiles proteómicos para un análisis de actividad de proteína. Esta información le ayudará a los médicos a realizar un diagnóstico más preciso y puede hasta ayudar a una planificación de tratamiento más informado.
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Bajo el microscopio el tejido canceroso se caracteriza por su distintiva apariencia. Entre las características que el médico busca están: un gran número de células de forma irregular, dividiéndose, la variación en el tamaño y la forma nuclear, la variación en el tamaño y la forma de la célula, la pérdida de las características especializadas de la célula, la pérdida de la organización normal del tejido y un límite externo mal definido del tumor.
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En lugar de detectar un tumor benigno o maligno, el examen microscópico de la muestra de la biopsia a veces detecta una condición conocida como "hiperplasia". La hiperplasia se refiere al aumento de tamaño de un tejido que ocurre por la excesiva tasa de división de células, lo cual conduce a un número de células más grande de lo normal. Sin embargo, la estructura celular y el arreglo ordenado de las células dentro del tejido permanecen normales y el proceso de hiperplasia es potencialmente reversible. La hiperplasia puede ser una reacción normal del tejido hacia un estímulo irritante. Un ejemplo de hiperplasia es un callo que se haya formado en su mano cuando, por primera vez, aprendió a usar una raqueta de tenis o un palo de golf.
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Además de la hiperplasia, el examen microscópico de la muestra de la biopsia puede detectar otro tipo de condición no cancerosa llamada "displasia". La displasia es un tipo anormal de proliferación excesiva de células, caracterizada por la pérdida en el arreglo del tejido normal y la estructura de la célula. Estas células con frecuencia regresan a su estado normal, pero en ocasiones gradualmente se convierten en malignas. Las áreas con displasia deben ser monitoreadas estrechamente por un profesional médico debido a su potencial para convertirse en malignas. En algunas ocasiones éstas requieren tratamiento.
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Los casos más severos de displasia a veces se conocen como "carcinoma in situ".
En latín, el término "in situ" significa "en su lugar", así pues, carcinoma in
situ se refiere a un crecimiento descontrolado de células que permanece en su
sitio original. Sin embargo, el carcinoma in situ puede convertirse en invasor,
maligno metastásico, y por lo tanto, generalmente se remueve quirúrgicamente,
si es posible.
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El examen microscópico también provee información respecto a la conducta probable del tumor y su respuesta al tratamiento. Los cánceres con células con mayor apariencia anormal y numerosas células con capacidad para dividirse, tienen la tendencia a crecer más rápidamente, diseminarse a otros órganos más frecuentemente y ser menos afectados por la terapia a comparación de otros cánceres cuyas células son de apariencia más normal. Basándose en estas diferencias en apariencia microscópica, los médicos asignan un "grado" numérico a la mayoría de los cánceres. En este sistema de clasificación, un bajo grado (grado I ó II) se refiere a los cánceres con pocas anormalidades celulares a diferencia de aquéllos con números mayores (grado III ó IV).
Después de que se diagnostica el cáncer, los médicos formulan las tres siguientes preguntas para determinar qué tan avanzada está la enfermedad:
- ¿Qué tan grande es el tumor y qué tanto ha invadido los tejidos a su alrededor?
- ¿Se han extendido las células cancerosas a los ganglios linfáticos regionales?
- ¿Se ha diseminado (metastatizado) el cáncer a otras regiones del cuerpo?
Basándose en las respuestas a estas preguntas, se le asigna al cáncer una "etapa". La probabilidad de sobrevivencia para el paciente es mejor cuando se detecta el cáncer en una etapa más temprana.
El cáncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razón alguna. Aunque los científicos aún no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cáncer ya han sido identificadas. Además de los factores intrínsicos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios científicos señalan hacia la existencia de factores extrínsecos clave que contribuyen al desarrollo del cáncer: las substancias químicas (por ejemplo, el fumar), la radiación y virus o bacterias.
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Una de las maneras para identificar las diversas causas del cáncer es por medio de los estudios de poblaciones y comportamientos. Este enfoque compara los índices de cáncer entre los diversos grupos de personas expuestos a diferentes factores o que exhiben diferentes comportamientos. Un interesante hallazgo que resultó de los estudios de población demostró que los cánceres ocurren con diferente frecuencia en distintos sitios del mundo. Por ejemplo, el cáncer de estómago es especialmente frecuente en Japón, el cáncer de colon es prominente en los Estados Unidos y el cáncer de la piel es común en Australia. ¿Cuál es la razón de estos altos índices de tipos específicos de cánceres en ciertos países?
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En teoría, las diferencias en la herencia o en los factores de riesgo ambientales pueden ser las responsables de los índices de cáncer diferentes observados en los distintos países. Los estudios de personas que se han mudado de un país a otro sugieren que la exposición a los factores de riesgo del cáncer varían por sitio geográfico. Por ejemplo, en Japón, el índice de cáncer de colon es más bajo y el índice de cáncer de estómago es más alto, que en los Estados Unidos. Pero se ha encontrado que esta diferencia desaparece gradualmente en las familias japonesas que se han mudado a los Estados Unidos. Esto sugiere que el riesgo de desarrollar los dos tipos de cáncer no se determina principalmente por la herencia. El cambio en el riesgo de desarrollar cáncer en las familias japonesas puede implicar factores culturales, de la conducta o ambientales prominentes en un sitio y no en el otro.
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Entre los diversos factores que pueden causar el cáncer, el fumar tabaco es el mayor peligro para la salud pública. El humo de cigarrillo contiene más de dos docenas de substancias químicas diferentes capaces de causar el cáncer. El fumar cigarrillos es la causa principal de desarrollar cáncer de pulmón, e igualmente, contribuye a muchos otros tipos de cáncer, incluyendo cáncer de la boca, laringe, esófago, estómago, páncreas, riñón y vejiga. Datos recientes indican que el fumar cigarrillos es responsable de por lo menos una de cada tres muertes debidas al cáncer, haciéndolo la causa individual mayor de muerte por cáncer. Las otras formas de uso del tabaco también pueden causar cáncer. Por ejemplo, los puros, el humo de las pipas y el masticar tabaco pueden causar cánceres de la boca.
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Algunos átomos emiten radiación, la cual representa energía que viaja a través del espacio. La exposición prolongada o repetida a ciertos tipos de radiación puede causar cáncer. El cáncer causado por los rayos ultravioleta del sol es el más común en las personas que pasan muchas horas bajo el sol intenso. La radiación ultravioleta de los rayos solares es un tipo de radiación de baja potencia. Los modos efectivos para protegerse contra la radiación ultravioleta y prevenir así el cáncer de la piel son evitar la exposición fuerte y directa al sol y usar ropa protectora. Las lociones protectoras contra el sol reducen el riesgo de desarrollar algunas formas del cáncer de la piel.
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También se han detectado índices incrementados de cáncer en las personas expuestas a las formas de radiación de alta potencia tales como rayos X o radiación emitida por átomos no estables conocidos como radioisótopos. Debido a que estos dos tipos de radiación son más fuertes que la radiación ultravioleta, ellos pueden penetrar a través de la ropa y la piel y dentro del cuerpo. Por lo tanto, la radiación de alta potencia puede causar cánceres en los tejidos internos del cuerpo. Algunos ejemplos incluyen el cáncer causado por la lluvia radioactiva nuclear, el resultado de explosiones atómicas, y los cánceres causados por la exposición excesiva a las substancias químicas radioactivas.
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Las substancias químicas y la radiación que son capaces de activar el desarrollo del cáncer se llaman "carcinógenos". Los carcinógenos actúan por medio de un proceso multifacético que inicia una serie de alteraciones genéticas ("mutaciones") y estimula la proliferación de células. Usualmente un periodo prolongado de tiempo es requerido para estas fases múltiples. Puede haber una demora de varias décadas entre la exposición a un carcinógeno y el inicio del cáncer. Por ejemplo, un grupo de jóvenes expuestos a los carcinógenos de fumar cigarrillos generalmente no desarrollan el cáncer hasta 20 ó 30 años después. Este periodo entre la exposición y el inicio de la enfermedad es el tiempo de demora.
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Además de las substancias químicas y la radiación, unos cuantos virus también pueden provocar el desarrollo del cáncer. En general, los virus son agentes infecciosos pequeños que no pueden reproducirse por sí solos, sino que penetran dentro de las células vivas y causan que la célula infectada produzca más copias del virus. Al igual que las células, los virus almacenan sus instrucciones genéticas en moléculas grandes llamadas ácidos nucleicos. En el caso de los virus del cáncer, algo de la información genética viral transportada en estos ácidos nucleicos se inserta dentro de los cromosomas de la célula infectada y esto causa que la célula se convierta en maligna.
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En realidad, sólo unos cuantos virus que infectan a las células humanas causan el cáncer. Incluidos en esta categoría están los virus implicados en el cáncer del cuello del útero (matriz), cáncer de hígado y ciertos linfomas, leucemias y sarcomas. La susceptibilidad a estos cánceres puede algunas veces transmitirse de persona a persona a través de un virus infectante, aunque tales eventos son responsables únicamente de una pequeña fracción de los cánceres humanos. Por ejemplo, el riesgo de desarrollar cáncer del cuello del útero (matriz) aumenta en las mujeres con múltiples parejas sexuales y es especialmente alto en las mujeres que se casan con hombres cuyas previas esposas hayan tenido esta enfermedad. La transmisión del virus del papiloma humano (VPH) durante las relaciones sexuales parece estar involucrada.
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Las personas que desarrollan el SIDA después de ser infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) están en alto riesgo de desarrollar un tipo específico de cáncer conocido como sarcoma de Kaposi. El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno de los vasos sanguíneos ubicados en la piel. Este tipo de cáncer no es causado directamente por la infección del VIH. En su lugar, el VIH causa una deficiencia inmunológica que hace que estas personas sean más susceptibles a las infecciones virales. La infección por un virus conocido como HVSK (herpes virus asociado con sarcoma de Kaposi) parece estimular el desarrollo del sarcoma de Kaposi.
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Los virus no son los únicos agentes infecciosos que han sido implicados en el
cáncer humano. La bacteria Helicobacter pylori puede causar úlceras en el
estómago y también ha sido relacionada con el desarrollo del cáncer de
estómago. Las personas infectadas con H. pylori tienen un riesgo incrementado
de desarrollar cáncer de estómago. Algunos estudios están en el proceso de
definir las interacciones genéticas entre este agente infeccioso y sus tejidos
huéspedes que podrán explicar por qué se desarrolla el cáncer.
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El cáncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayoría de los casos de cáncer, quizá el 80 a 90 por ciento, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genéticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cáncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cánceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cáncer de seno".
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Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar muchos tipos de cáncer, además del cáncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que ciertas mutaciones heredadas específicas aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cáncer de colon, cáncer de riñón, cáncer óseo, cáncer de la piel y otras formas específicas de cáncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias están involucradas en sólo un 10 por ciento ó menos de todos los casos de cáncer.
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Las pruebas de laboratorio pueden determinar si una persona porta alguna de las alteraciones genéticas que pueden incrementar el riesgo de desarrollar ciertos cánceres. Por ejemplo, las mujeres que heredan ciertos tipos de un gen conocido como BRCA1 ó BRCA2 tienen un riesgo elevado de desarrollar cáncer de seno. Para las mujeres con una historia familiar de cáncer de seno, el realizarse esta prueba puede aliviar incertidumbres sobre su riesgo en el futuro. Sin embargo, la información obtenida de las pruebas genéticas frecuentemente es compleja y difícil de interpretar. La decisión de someterse a estas pruebas genéticas deberá por lo tanto ser personal, voluntaria y se debe tomar únicamente en conjunto con la consejería genética apropiada.
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Debido a que un cierto número de mutaciones por lo general debe ocurrir para que el cáncer ocurra, la probabilidad de desarrollar cáncer aumenta con el envejecimiento de la persona, debido a que ha estado disponible un tiempo mayor para que las mutaciones se acumulen. Por ejemplo, una persona de 75 años de edad tiene una probabilidad cien veces mayor de desarrollar cáncer de colon que una persona de 25 años. Debido a que las personas hoy en día viven un tiempo más prolongado que hace 50 ó 100 años, ellas tienen más tiempo de exposición a los factores que pueden iniciar los cambios genéticos relacionados con el cáncer.
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Las substancias químicas (por ejemplo, las que provienen del fumar), la radiación, los virus y la herencia contribuyen, todos ellos, al desarrollo del cáncer activando cambios en los genes de una célula. Las substancias químicas y la radiación actúan dañando los genes, los virus introducen sus propios genes dentro de las células y la herencia transmite alteraciones en los genes que hacen que la persona sea más susceptible al cáncer. Los genes son instrucciones heredadas que residen dentro de los cromosomas de una persona. Cada gen le instruye a una célula cómo construir un producto específico--en la mayoría de los casos, un tipo determinado de proteína. Los genes se alteran o "mutan" de varias formas como parte del mecanismo mediante el cual surge el cáncer.
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Los genes residen dentro de los cromosomas, moléculas grandes de ADN, las cuales están compuestas por dos cadenas químicas enrolladas alrededor de sí mismas para formar una "doble hélice". Cada cadena está formada por millones de bloques químicos de construcción llamados "bases". El ADN solamente contiene cuatro bases diferentes: adenina, tiamina, citosina y guanina (abreviadas A, T, G y C), pero pueden estar arregladas en cualquier secuencia. El orden secuencial de las bases en cualquier gen determina el mensaje que el gen contiene, de igual manera en que las letras del alfabeto se pueden combinar de distintas maneras para formar diferentes palabras y oraciones.
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Los genes pueden mutar (transformarse) de diferentes formas. La forma más sencilla de mutación implica un cambio en una base individual a lo largo de la secuencia de bases de un gen en particular--muy parecido a un error tipográfico en una palabra que ha sido mal escrita. En otros casos, se pueden agregar o eliminar una o más bases. Y algunas veces, grandes segmentos de una molécula de ADN se repiten, se eliminan o se traslocan accidentalmente.
Un grupo de genes implicados en el desarrollo del cáncer son los genes dañados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobreactividad, o ambas, pueden estimular el desarrollo del cáncer. Cuando aparecen oncogenes en las células normales, ellos pueden contribuir al desarrollo del cáncer dando instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen la división y el crecimiento excesivos de células.
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Los oncogenes están relacionados con los genes normales llamados protooncogenes, los cuales codifican los componentes del mecanismo de control de crecimiento normal de la célula. Algunos de estos componentes son factores de crecimiento, receptores, enzimas señaladoras y factores de transcripción. Los factores de crecimiento se unen a receptores en la superficie de la célula, lo cual activa a las enzimas señaladoras dentro de la célula, las cuales a su vez activan a proteínas especiales conocidas como factores de transcripción dentro del núcleo de la célula. Los factores de transcripción activados "ponen en marcha" a los genes requeridos para el crecimiento y la proliferación celular.
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Los oncogenes resultan de la mutación de protooncogenes. Los oncogenes se asemejan a los protooncogenos en el sentido que codifican la producción de proteínas involucradas en el control del crecimiento. Sin embargo, los oncogenes codifican versiones alteradas (o cantidades excesivas) de estas proteínas de control del crecimiento, alterando de esta manera el mecanismo de señalamiento del crecimiento de las células.
Al producir versiones o cantidades anormales de proteínas de control del crecimiento celular, los oncogenes hacen que el mecanismo de señalamiento del crecimiento de la célula se vuelva hiperactivo. Para explicar esto, usemos una simple metáfora, el mecanismo de control del crecimiento es como el pedal de gasolina (acelerador) de un automóvil. Entre más activo esté el mecanismo, más rápido se dividen y crecen las células. La presencia de un oncogen es como tener el acelerador pegado al piso del auto, causando que las células crezcan y se dividan continuamente. Una célula cancerosa puede contener uno o más oncogenes, lo cual significa que uno o más componentes en este mecanismo serán anormales.
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Un segundo grupo de genes implicados en el cáncer son los "genes supresores de tumor". Los genes supresores de tumor son genes normales cuya AUSENCIA puede conducir al cáncer. En otras palabras, si una célula pierde un par de genes supresores de tumor o si son inactivados por mutación, su falta de funcionamiento puede permitir que el cáncer se desarrolle. Los individuos que heredan un riesgo incrementado de desarrollar cáncer frecuentemente nacen con una copia defectuosa del gen supresor de tumor. Debido a que los genes ocurren naturalmente en pares (uno heredado de cada uno de los padres), un defecto heredado en una copia no causará el cáncer debido a que la otra copia normal aún funciona. Pero si la segunda copia se somete a la mutación, la persona entonces puede desarrollar cáncer porque ya no existe alguna copia del gen que funcione.
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Los genes supresores de tumor son una familia de genes normales que ordenan a las células producir proteínas que restringen el crecimiento y la división celulares. Ya que los genes supresores de tumor codifican las proteínas que disminuyen el crecimiento y la división celulares, la pérdida de estas proteínas permite que la célula crezca y se divida de forma incontrolada. Los genes supresores de tumor actúan como los frenos de un automóvil. La pérdida de la función del gen supresor de tumor es como tener frenos que no funcionan apropiadamente permitiéndole a la célula, por lo tanto, que se divida y crezca continuamente.
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Un gen supresor de tumor en particular codifica la proteína conocida como "p53" la cual puede provocar el suicidio de células (apoptosis). En células que han sufrido daño en su ADN, la proteína p53 actúa como un "freno" que detiene el crecimiento y la división de las células. Si no se puede reparar el daño, la proteína p53, con el tiempo, iniciará el suicidio celular, previniendo así el crecimiento descontrolado de las células genéticamente dañadas.
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Los "genes reparadores de ADN" son la tercera clase de genes implicados en el cáncer. Los genes reparadores de ADN codifican proteínas cuya función normal es corregir errores que surgen cuando las células duplican su ADN antes de dividirse. Las mutaciones en los genes reparadores de ADN pueden conducir al fracaso en la reparación de ADN, lo cual a su vez permite que mutaciones subsecuentes se acumulen. Las personas que padecen de una condición llamada xeroderma pigmentoso tienen un defecto heredado en un gen de reparación de ADN. Como resultado de ello, no pueden reparar efectivamente el daño del ADN que ocurre normalmente cuando las células de la piel se exponen a los rayos del sol y por ello es que estas personas presentan una incidencia anormalmente alta de cáncer de la piel. Ciertas formas de cáncer de colon heredado también implican defectos en la reparación del ADN.
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El cáncer puede empezar debido a la acumulación de mutaciones que incluyen a oncogenes, genes supresores de tumor y genes reparadores de ADN. Por ejemplo, el cáncer de colon puede iniciarse con un defecto en un gen supresor de tumor que permite la proliferación celular excesiva. Las células proliferadas tienden a adquirir mutaciones subsecuentes que incluyen a genes reparadores de ADN, otros genes supresores de tumor y muchos otros genes relacionados con el crecimiento. Con el tiempo, el daño acumulado puede producir un tumor sumamente maligno, metastatizante. En otras palabras, la formación de una célula cancerosa requiere que se suelten los frenos del crecimiento celular (genes supresores de tumor) a la misma vez que se activen los aceleradores para el crecimiento celular (oncogenes).
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Aunque los sospechosos principales de las mutaciones relacionadas con el cáncer son los oncogenes, los genes supresores de tumor y los genes reparadores de ADN, el cáncer conspira aún más allá de éstos. Las mutaciones también se observan en los genes que activan y desactivan a los carcinógenos y en los genes que gobiernan el ciclo celular, la senescencia celular (o "envejecimiento"), suicidio celular (apoptosis), señalamiento celular y diferenciación celular. Y aún así otras mutaciones se desarrollan, las cuales le permiten al cáncer invadir y metastatizarse a otras partes del cuerpo.
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Además de todos los cambios moleculares que ocurren dentro de una célula cancerosa, el ambiente alrededor del tumor también cambia dramáticamente. La célula cancerosa pierde receptores que normalmente responderían a las células vecinas que señalan para que el crecimiento se detenga. En su lugar, los tumores amplifican su propia provisión de señales de crecimiento. Ellos también inundan a sus vecinos con otras señales conocidas como citoquinas y enzimas llamadas proteasas. Esta acción destruye tanto a la membrana basal como a la matriz vecina, la cual se encuentra entre el tumor y su mecanismo para la metástasis--un vaso sanguíneo o conducto del sistema linfático.
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Debido a que la exposición a carcinógenos (agentes que causan el cáncer) es la responsable de activar la mayoría de los cánceres humanos, las personas pueden reducir su riesgo de desarrollar cáncer siguiendo ciertos pasos para evitar dichos agentes. Así pues, el primer paso en la prevención del cáncer es identificar los comportamientos o exposiciones a ciertos tipos particulares de carcinógenos y virus que representan el mayor peligro para desarrollar el cáncer.
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Como la mayor causa individal de las muertes debidas al cáncer, el uso de los productos de tabaco ha sido implicado en aproximadamente una de cada tres muertes debidas al cáncer. El fumar cigarrillos es responsable de casi todos los casos del cáncer de pulmón y también ha sido implicado en el cáncer de la boca, la laringe, el esófago, el estómago, el páncreas, el riñón y la vejiga. El humo de las pipas y los puros, así como el tabaco para mascar también son muy peligrosos. Por lo tanto, el evitar el tabaco es la decisión personal más efectiva en el estilo de vida que cualquier persona puede tomar para intentar prevenir el cáncer.
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Aunque algo de la luz del sol es buena para la salud, el cáncer de la piel causado por la exposición excesiva a los rayos del sol no se encuentra entre los beneficios del sol. Quizá porque algunos tipos del cáncer de la piel son fáciles de curar, el peligro representado por demasiada exposición a los rayos del sol tal vez no se toma muy en serio. Por lo tanto, es importante recordar que una de las formas más serias de cáncer de la piel, llamada melanoma, también está relacionada con la exposición excesiva al sol. Los melanomas son tumores potencialmente letales. Se puede reducir significativamente el riesgo de desarrollar melanomas y otras formas de cáncer de la piel evitando la exposición excesiva al sol, usando lociones o cremas que contengan un bloqueador solar y ropa que proteja su piel contra la radiación ultravioleta.
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El beber excesivas cantidades de alcohol está ligado a un riesgo incrementado de desarrollar varios tipos de cáncer, especialmente los cánceres de la boca, la garganta y el esófago. La combinación del alcohol y el tabaco parece ser especialmente peligrosa. Por ejemplo, en las personas que fuman o beben en exceso, el riesgo de desarrollar cáncer del esófago es aproximadamente 6 veces mayor que el de las personas que no fuman/que no beben. Pero en las personas que beben y fuman, el riesgo de desarrollar el cáncer es más de 40 veces mayor que en las personas que no fuman/no beben. Evidentemente la combinación del alcohol y el tabaco representa un riesgo mayor de lo que se pudiera esperar al sumar los efectos de estos dos.
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Los estudios sugieren que las diferencias en la dieta también pueden jugar un papel importante en la determinación del riesgo de desarrollar cáncer. Pero a diferencia de los riesgos de desarrollar cáncer ya identificados como el tabaco, los rayos solares y el alcohol, ha sido difícil determinar los componentes dietarios que influyen en el riesgo de desarrollar cáncer. El limitar el consumo de grasas y la ingestión de calorías parece ser una estrategia posible para disminuir el riesgo de desarrollar algunos cánceres, por eso las personas que consumen grandes cantidades de carnes, las cuales son altas en grasas y grandes cantidades de calorías exhiben un riesgo incrementado de desarrollar cáncer, especialmente el cáncer de colon.
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A diferencia de los factores como la grasa y las calorías, las cuales parecen aumentar el riesgo de desarrollar cáncer, otros componentes de la dieta pueden reducir dicho riesgo. La evidencia más considerable se ha obtenido de las frutas y verduras, cuyo consumo está sumamente correlacionado con una reducción en el riesgo de desarrollar cáncer. Aunque todavía no se han identificado en estos alimentos los componentes químicos responsables de estos efectos protectores, muchos grupos involucrados en la prevención del cáncer recomiendan comer de cinco a nueve porciones de frutas y verduras al día.
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Se pueden tomar medidas preventivas para evitar la exposición al limitado número de virus que han sido implicados en los cánceres humanos. Un buen ejemplo es el virus del papiloma humano (VPH o HPV por sus iniciales en inglés). De los más de 100 tipos de virus VPHs, más de 30 tipos pueden ser transmitidos de una persona a otra a través del contacto sexual. Entre ellos hay 13 tipos de alto riesgo reconocidos como la causa principal de desarrollar cáncer cervical. El tener muchas parejas sexuales es un factor de riesgo para la infección con estos virus VPHs de alto riesgo, lo cual puede a su vez, aumentar la probabilidad de que las anormalidades cervicales leves progresarán a unas más severas o al cáncer cervical.
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Debido a que las personas pasan mucho tiempo en el trabajo, se han estudiado cuidadosamente los carcinógenos potenciales en el ambiente de trabajo. Se han identificado algunos carcinógenos en los sitios de trabajo debido a que las personas que han trabajado juntas han estado expuestas a las mismas substancias y han desarrollado un tipo en particular de cáncer con una frecuencia incrementada. Por ejemplo, se ha encontrado que los índices de cáncer son 10 veces más altos que lo normal en los trabajadores de la construcción que laboran con asbestos.
El hecho de que diversas sustancias químicas en el ambiente pueden causar cáncer ha creado la idea de que la contaminación industrial es una causa frecuente de cáncer. Sin embargo, a través del medio siglo pasado, la frecuencia de la mayoría de los cánceres humanos (ajustado para la edad) ha permanecido relativamente constante a pesar de la creciente contaminación industrial.
Por lo tanto, a pesar de que existe evidencia de que las substancias químicas industriales pueden causar cáncer en las personas que trabajan con ellas o en aquéllas que viven cerca de estas substancias, la contaminación industrial no parece ser una causa principal en la mayoría de los cánceres en la población en general.
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Un concepto erróneo común surge de las historias de las noticias que sugirien
que estamos experimentando una "epidemia" de cáncer. Esto sólo parece deberse a
que el número de casos nuevos de cáncer reportados está aumentando a medida que
la la población está creciendo y envejeciendo. Las personas mayores tienen una
probabilidad mayor de desarrollar cáncer; sin embargo, esta tendencia es
contrarrestada por los nuevos nacimientos, los cuales también están aumentando,
y el cáncer es raro en la gente joven. Entonces a medida que más y más miembros
de una población de "baby boomers" que incluye 75 millones de personas empiezan
a cambiar en masa a edades más avanzadas y más propensas al cáncer, el número
de casos nuevos de cáncer se espera que aumente en las próximas décadas. Sin
embargo, debido a que la tasa de nacimientos también se espera que aumente, la
tasa del cáncer puede permanecer igual o, tal vez, declinar.
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